Диссертация (1140493), страница 13
Текст из файла (страница 13)
Связь между исследуемыми признаками – прямая, теснота (сила) связи– умеренная, зависимость признаков статистически значима (р<0,05).86При оценке связи изменения показателей площади междольковых вен впечени в динамике развития заболевания с уровнем сум.НП в периферическихотделах долек установлен коэффициент корреляции Спирмена (r) равен 0,6(p<0,05).
Связь между исследуемыми признаками – прямая, теснота (сила) связи– значительная, зависимость признаков статистически значима (р<0,05).При оценке связи изменения показателей площади центральных вен впечени в динамике развития заболевания с уровнем сум.НП в центральныхотделах долек установлен коэффициент корреляции Спирмена (r) равен -0,3(p<0,05). Связь между исследуемыми признаками – обратная, теснота (сила)связи – умеренная, зависимость признаков статистически значима (р<0,05).При оценке связи изменения показателей площади центральных вен впечени в динамике развития заболевания с уровнем сум.НП в периферическихотделах долек установлен коэффициент корреляции Спирмена (r) равен 0,3(p<0,05). Связь между исследуемыми признаками – прямая, теснота (сила) связи– умеренная, зависимость признаков статистически значима (р<0,05).При оценке связи изменения показателей площади междольковых артерийв печени в динамике развития заболевания с уровнем сум.НП в центральныхотделах долек установлен коэффициент корреляции Спирмена (r) равен 0,1(p<0,05).
Связь между исследуемыми признаками – прямая, теснота (сила) связи– слабая, зависимость признаков статистически значима (р<0,05), а присравнении с уровнем гликогена в периферических отделах долек установленкоэффициент корреляции Спирмена (r) равен -0,6 (p<0,05).Связь междуисследуемыми признаками – обратная, теснота (сила) связи – значительная,зависимость признаков статистически значима (р<0,05).При оценке связи изменения показателей общей площади сосудистогорусла в печени с уровнем НП цитоплазмы в центральных отделах долекустановлен коэффициент корреляции Спирмена (r) равен -0,9 (p<0,05).
Связьмежду исследуемыми признаками – обратная, теснота (сила) связи – сильная,зависимость признаков статистически значима (р<0,05).87При оценке связи изменения показателей общей площади сосудистогорусла в печени в динамике развития заболевания с уровнем НП цитоплазмы впериферических отделах долек установлен коэффициент корреляции Спирмена(r) равен -0,3(p<0,05). Связь между исследуемыми признаками – обратная,теснота (сила) связи – умеренная, зависимость признаков статистически значима(р<0,05).ПрисравнениисвязимежуотдельнымикомпонентамиГЦР(междольковые артерии, междольковые вены, центральные вены) и уровнем НПцитоплазмы в центральных и периферических отделах долек, нами установлено,что наибольшую зависимость уровень содержания НП цитоплазмы как вцентральных, так в периферических отделах долек, имеет от площадимеждольковых вен и, следовательно, от морфофункциональной организациипортального кровотока.При оценке связи изменения показателей площади междольковых вен впечени в динамике развития заболевания с уровнем НП цитоплазмы вцентральных отделах долек установлен коэффициент корреляции Спирмена (r)равен -0,6 (p<0,05).
Связь между исследуемыми признаками – обратная, теснота(сила) связи – значительная, зависимость признаков статистически значима(р<0,05).При оценке связи изменения показателей площади междольковых вен впечени в динамике развития заболевания с уровнем НП цитоплазмы впериферических отделах долек установлен коэффициент корреляции Спирмена(r) равен -0,3 (p<0,05). Связь между исследуемыми признаками – обратная,теснота (сила) связи – значительная, зависимость признаков статистическизначима (р<0,05).При оценке связи изменения показателей площади центральных вен впечени в динамике развития заболевания с уровнем НП цитоплазмы вцентральных отделах долек установлен коэффициент корреляции Спирмена (r)88равен -0,1 (p<0,05).
Связь между исследуемыми признаками – обратная, теснота(сила) связи – слабая, зависимость признаков статистически значима (р<0,05).При оценке связи изменения показателей площади центральных вен впечени в динамике развития заболевания с уровнем НП цитоплазмы впериферических отделах долек установлен коэффициент корреляции Спирмена(r) равен -0,6 (p<0,05). Связь между исследуемыми признаками – обратная,теснота (сила) связи – значительная, зависимость признаков статистическизначима (р<0,05).При оценке связи изменения показателей площади междольковых артерийв печени в динамике развития заболевания с уровнем НП цитоплазмы вцентральных отделах долек установлен коэффициент корреляции Спирмена (r)равен 0,1 (p<0,05). Связь между исследуемыми признаками – прямая, теснота(сила) связи – слабая, зависимость признаков статистически значима (р<0,05), апри сравнении с уровнем гликогена в периферических отделах долек установленкоэффициент корреляции Спирмена (r) равен -0,3 (p<0,05).Связь междуисследуемыми признаками – обратная, теснота (сила) связи – умеренная,зависимость признаков статистически значима (р<0,05).Коэффициент корреляции Спирмена (r) при оценке связи измененияпоказателей уровня гликогена с уровнем сум.НП, нуклеопротеидов цитоплазыпри странгуляционной ОТКН, показывает слабую связь, либо равную 0.Единственным исключением является связь показателей уровня гликогена вцентральных отделах долек печени с уровнем нуклеопротеидов цитоплазы вцентральных отделах долек, она является значительной (0,7).Таким образом при оценке связи изменения показателей ГЦР (общейплощади сосудистого русла, площади междольковых вен, междольковыхартерий, центральных вен) в печени с уровнем гликогена, уровенем сум.НП,нуклеопротеидов цитоплазы в центральных и периферических отделах долекпри странгуляционной ОТКН установлено, что наибольшую зависимостьуровень гликогена, сум.НП, НП цитоплазмы как в центральных, так в89периферических отделах долек, имеет от площади междольковых вен, аследовательно, от морфофункциональной организации портального кровотока.Коррелляционная связь между уровнем гликогена и нуклеопротеидами слабая,за исключением нуклеопротеидов в центральных отделах долек.РЕЗЮМЕПри странгуляционной ОТКН в связи с вовлечением в патологическийпроцесс брыжейки тонкой кишки, в которойнаходится большое число сосудов инервов, а также, выраженным болевым синдром, что является мощнымстрессорным воздействием, мы наблюдаем в печени уменьшение притока посистеме воротной вены и трофические нарушения на самых ранних срокахразвития заболевания.Приостройстрангуляционнойтонкокишечнойнепроходимостиотмечается уменьшение притока крови по системе воротной вены, наиболеезначимое через 6 часов.
Соотношение расчётного сосудистого компонентасистемы воротной вены и системы печеночной артерии составляет 2,82:1, принорме 5,8:1. Изменение кровотока в бассейне нижней полой вены коррелирует снаправленностью и уровнем изменений в системе воротной вены.Уровнь гликогена в печени при формировании странгуляционной ОТКНуменьшался на начальных сроках (через 3 часа) и в конце эксперимента (через24 часа), что связано с поступлением венозной крови по портальной системе,насыщенной токсическими продуктами и биологически активными веществами,которое, в свою очередь, требовало повышения энергетических затрат длявыполнения детоксицирующей функции.При формировании странгуляционной ОТКН, отмечается статистическидостоверное уменьшение уровня как суммарных нуклеопротеидов, так ицитоплазматических нуклеопротеидов, лишь в конце эксперимента уровеньсум.НП достигает нормы и незначительно превышает ее в центральных отделахдолек.
Более выраженное угнетение обменных процессов наблюдается в90цитоплазме.Содержаниецитоплазматическихнуклеопротеидовкаквцентральных, так и в периферических отделах долек значительно снижается вдинамике развития странгуляционной ОТКН.Установлено, что наибольшая корреляционная зависимость уровнягликогена, сум.НП и НП цитоплазмы как в центральных, так в периферическихотделах долек, имеется от площади междольковых вен (уровень корреляциидостигает -0,9). Зависимость признаков статистически достоверна, связь междупризнаками обратная, сила связи тесная.Мы полагаем, что уменьшение поступления венозной крови по портальнойсистеме на ранних сроках развития заболевания связано стрессорнымгенерализованнымспастическимпоражениемартериальногоруслапищеварительного тракта, т.е.
- с уменьшением притока крови к пораженномуучастку тонкой кишки. Уменьшение артериального притока влечет за собойуменьшение объема оттекающей крови по венозной части гемососудистогорусла, уменьшению потока токсинов и продуктов распада тканей тонкой кишкии биологически активных веществ в печень.По нашему мнению, наблюдаемая на более поздних сроках послеформированиястрангуляционнойОТКНвазодилатацияартериальногоколлектора более вероятно обусловлена токсическим поражением центральногорегуляторного сосудистого механизма. Увеличение венозного притока поворотной системе приводит к увеличению венозного оттока и по центральнымвенам.
![](https://s.studizba.com/z.php?f=/templates/si/i/noavatar.png&w=100&h=100&t=1"){kind=avatar}
