Диссертация (1140493), страница 11
Текст из файла (страница 11)
Отек стромы. Окр. гематоксилином и эозином. Увеличение х100Через3часапослемоделированияостройстрангуляционнойтонкокишечной непроходимости статистически достоверно по сравнению с70нормой увеличивается площадь междольковых вен в 1,62 раза и междольковыхартерий в 2,82 раза, что соответствует расчётному сосудистому компонентусистемы воротной вены и системы печеночной артерии 4,39:1. Следовательно,наблюдаетсяотносительноеуменьшениепоступлениявпеченькрови,оттекающей от органов брюшной полости, в том числе и от патологическиизмененногоучасткатонкойкишки,чтоможетпредставлятьсобойкомпенсаторный механизм.На этом сроке эксперимента площадь центральных вен статистическидостоверно увеличивается по сравнению с нормой в 2,68 раз, расчётныйсосудистый компонент системы нижней полой вены и системы печеночнойартерии становится 5,95:1.Через 3 часа после формирования страгуляционной ОТКН наблюдаетсястатистически достоверное увеличение общей доли сосудистого русла наединицу площади 600х103мкм2 в 2,28 раз (рис.4.2).Через 6 часов от начала эксперимента отмечается вазодилатацияартериального звена ГЦР, наблюдается статистически достоверное увеличениеплощади междольковых артерий в 4 раза при сравнении с нормой.
При этом,отмечается статистически не значимое уменьшение площади междольковых венв 1,06 раз при сравнении с нормой и статистически достоверное уменьшениеплощади междольковых вен в 1,71 раза по сравнению с предыдущим срокомэксперимента(рис.4.4), что соответствует расчётному сосудистому компонентусистемы воротной вены и системы печеночной артерии 2,82:1. Следовательно,наблюдается, при увеличении артериальной части кровообращения, еще болеезначимое уменьшение поступления в печень крови, оттекающей от органовбрюшной полости, в том числе и от патологически измененного участка тонкойкишки.71Площадь центральных вен статистически достоверно уменьшалась в 2,73раза по сравнению с нормой и в 7,33 раза по сравнению с предыдущим срокомэксперимента.
(рис.4.5), а расчётный сосудистый компонент системы нижнейполой вены и системы печеночной артерии становится 1,85:1.Общая площадь сосудов на единицу площади 600х103мкм2 уменьшается в1,63 раза по сравнению с нормой и в 3,72 раза по сравнению с предыдущимсроком эксперимента, в основном за счет снижения кровоснабжения попортальной системе(рис.4.2).Уменьшение притока крови по системе воротной вены возникает в связисо спазмом сосудов шокового органа (тонкой кишки), при этом центральнаягемодинамика сохраняется и, соответственно, происходит компенсаторноеувеличение артериального кровоснабжения.
Также мы предполагаем, чтоснижение кровоснабжения печени по портальной системе на этом срокеэкспериментаобусловленоморфофункциональнымартериальногоикровоснабжениявенозногоперераспределениемпечени,чтоприводиткуменьшению поступления токсинов в печень из патологически измененногоучастка тонкой кишки.Через12часовпослеформированиястрангуляционнойостройтонкокишечной непроходимости (ОТКН) площадь междольковых артерийстатистически достоверно увеличивается в 1,55 раза при сравнении с нормой, апри сравнении с предыдущим сроком эксперимента площадь междольковыхартерий уменьшается в 2,59 раз, что свидетельствует о генерализованом спазмесосудов большого круга кровообращения, с распространением на сосудычревного ствола(рис.4.3).Площадь междольковых вен на этом срокеэксперимента по сравнению с нормой уменьшается в 1,09 раза, по сравнению спредыдущимсрокомстатистическизначимонеменяется(рис.4.4),чтосоответствует расчётному сосудистому компоненту системы воротной вены исистемы печеночной артерии 4,45:1.72На этом сроке эксперимента площадь центральных вен по сравнению снормой статистически достоверно увеличивается в 1,54 раза, а по сравнению спредыдущим сроком эксперимента увеличивается в 4,2 раза (рис.4.5)., при этом,расчётный сосудистый компонент системы нижней полой вены и системыпеченочной артерии сохраняется, как и при норме 6,08:1.Отмечается статистически достоверное постепенное увеличение общейдоли сосудистого русла на единицу площади 600х103мкм2 в 1,61 раз посравнению с предыдущим сроком эксперимента, практически достигаянормы(рис.4.2) за счет увеличения поступления артериальной крови.
Это можетявлятьсягемодинамическойосновойразвивающегосяполнокровияипоследующего отека печени.Через 24 часа после формирования странгуляционной ОТКН отмечаетсявазодилатация артериального коллектора, более вероятно, обусловленнаятоксическим поражением центрального регуляторного сосудистого механизма, иувеличению венозного притока по воротной системе, что приводит кувеличению венозного оттока и по центральным венам.
Площадь междольковыхартерий при сравнении с нормой статистически достоверно увеличивается в 3,63раза, а по сравнению с предыдущим сроком эксперимента площадьмеждольковыхартерийувеличиваетсяв2,35раз(рис.4.3).Площадьмеждольковых вен на этом сроке эксперимента по сравнению с нормойстатистически достоверно увеличивается в 1,92 раза, по сравнению спредыдущимсрокомстатистическидостоверноувеличиваетсяв2,09раз(рис.4.4), что соответствует расчётному сосудистому компоненту объемасистемы воротной вены и системы печеночной артерии 4,22:1.
Следовательно,наблюдается относительное увеличение органного кровенаполнения как за счетартериального притока, так и за счет поступления в печень крови, оттекающейот органов брюшной полости, в том числе и от патологически измененногоучастка тонкой кишки.73Площадь центральных вен по сравнению с нормой статистическидостоверно увеличивается в 2,59 раза, а по сравнению с предыдущим срокомэксперимента увеличивается в 1,68 раза(рис.4.5), а расчётный сосудистыйкомпонент системы нижней полой вены и системы печеночной артериистановится 5,15:1.При этом, общая площадь сосудов увеличивается в 2,01 раза по сравнениюс нормой и в 2,03 раза по сравнению с предыдущим сроком эксперимента(рис.4.2), что свидетельствует о нарастании кровенаполнения и отека печени.Рисунок 4.2.Рисунок 4.3.Рисунок 4.2.,4.3.
Показатели общей площади сосудистого русла (Рис.4.2.),площади междольковых артерий (Рис.4.3.) на единицу площади 600х103 мкм2при острой странгуляционной тонкокишечной непроходимости.Рисунок 4.4Рисунок 4.5.74Рисунок 4.4.,4.5. Показатели площади междольковых вен (рис.4.4.), площадицентральных вен (рис.4.5.) на единицу площади 600х103 мкм2 при остройстрангуляционной тонкокишечной непроходимости.4.3.Изменения уровня энергетического обмена печени примоделированииостройстрангуляционнойтонкокишечнойнепроходимостиПри микроскопическом исследовании через 3 часа после формированиянепроходимости отмечалась слабая ШИК- положительная реакция, через 6 часовумеренная ШИК- положительная реакция. Через 12 часов после формированиястрангуляционной ОТКН больше гликогена отмечалось в центральных отделахдолек, в периферических отмечалась слабая ШИК-положительная реакция.
ВконцеэкспериментаотмечаласьумереннаяШИК-положительнаяреакция(рис.4.6, 4.7).Рисунок 4.6. 24 часа экспериментальной странгуляционной тонкокишечнойнепроходимости. Центральные отделы долек. ШИК-реакция. Увеличениех64075Рисунок 4.7. 24 часа экспериментальной странгуляционной тонкокишечнойнепроходимости. Периферические отделы долек. ШИК-реакция. Увеличениех640Через 3 часа после формирования страгуляционной ОТКН нами выявленоуменьшение уровня содержания гликогена в гепатоцитах как в центральных, таки в периферических отделах долек (рис.4,8,4,9).
В центральных отделахпеченочных долек отмечается статистически достоверное уменьшение уровнясодержания гликогена в 2,98 раза по сравнению с нормой. В периферическихотделах долек так же отмечается статистически достоверное уменьшение уровнясодержания гликогена в 4,16 раза по сравнению с нормой.Через 6 часов от начала эксперимента наблюдается статистическидостоверное повышение уровня содержания гликогена в центральных отделах в1,37 раз, по сравнению с нормой и статистически достоверное повышениеуровня содержания гликогена в центральных отделах долек в 4,09 раз посравнению с предыдущим сроком эксперимента (рис.4.8).
Уровень содержаниягликогена в периферических отделах долек по сравнению с нормойстатистически значимо не менялся, а по сравнению с предыдущим сроком76эксперимента статистически достоверно повышался в 4,07 раз, практическидостигая нормы (рис.4.9).Через 12 часов после формирования странгуляционной ОТКН уровеньсодержания гликогена в центральных отделах долек при сравнении с нормойповышается в 1,43 раза, при сравнении с предыдущим сроком экспериментастатистически значимо не меняется, а в периферических отделах долекдостигает нормы и при сравнении с предыдущим сроком экспериментастатистически значимо не меняется (рис.4.8, 4.9).Через 24 часа наблюдается статистически достоверное уменьшениеуровня содержания гликогена в центральных отделах долек при сравнении снормой в 1,11раз, и при сравнении с предыдущим сроком экспериментастатистически достоверное уменьшение в 1,59 раз.
В периферических отделахдолек наблюдается статистически достоверное снижение уровня содержаниягликогена при сравнении с нормой в 1,45 раз, а при сравнении с предыдущимсроком эксперимента статистически достоверное снижение в 1,50 раз (рис.4.8,4.9).Рисунок 4.8.Рисунок 4.9.Рисунок 4.8.,4.9. Показатели площади гликогена на единицу площади 7500 мкм2при острой странгуляционной тонкокишечной непроходимости в центральныхотделах долек (рис.4.8), в периферических отделах долек (рис 4.9).774.4. Изменения уровня пластических процессов в печени примоделировании острой странгуляционной тонкокишечной непроходимостиАнализ морфологических исследований печени уже через 6 часов послеформирования странгуляционной ОТКН, свидетельствует о поражении печени.Этоподтверждаетсябелковойдистрофиейпечени,проявляющейсянамикропрепаратах в виде зернистой дистрофии цитоплазмы гепатоцитов.
Через12 часов от начала эксперимента отмечалось увеличение размеров гепатоцитов,появление грубой белковой зернистости в цитоплазме с уменьшением еебазофилии. Впервые на данном сроке эксперимента наблюдался мелкоочаговыйнекроз печени. Через 24 часа от начала эксперимента отмечалось увеличениеразмеров гепатоцитов, впервые на данном сроке наблюдалась мелковакуольнаясубтотальная дистрофия. Выявлялся мелкоочаговый некроз печени, фиброзпортальных трактов.Рисунок4.10.12часовэкспериментальнойстрангуляционнойтонкокишечной непроходимости. Центральные отделы долек.
Окраска поЭйнарсону. Увеличение х40078Рисунок4.11.12часовэкспериментальнойстрангуляционнойтонкокишечной непроходимости. Периферические отделы долек. Окраска поЭйнарсону. Увеличение х400.Через 3 часа после формирования странгуляционной ОТКН уровеньпластических процессов уменьшался, наблюдалось статистически достоверноеснижение уровня содержания суммарных нуклеопротеидов (сум.НП) вцентральных отделах долек в 1,52 раз, в периферических отделах долекстатистически значимых изменений не наблюдалось (рис.4.12, 4.13). Через 3часапослеформированиястрангуляционнойОТКНмынаблюдаемстатистически достоверное резкое падение уровня содержания нуклеопротеидовв цитоплазме, как в центральных отделах долек в 6,31 раз, так и впериферических отделах долек в 3,31 раз (рис.
![](https://s.studizba.com/z.php?f=/templates/si/i/noavatar.png&w=100&h=100&t=1"){kind=avatar}
