Диссертация (1140462), страница 4
Текст из файла (страница 4)
К группе струмогенов относятпродукты, содержащие циногенные гликозиды (предшественники тиоцианатов).Гойтрин препятствует органификации йода и образованию активных тиреоидныхгормонов ЩЖ. Флавоноиды тормозят периферический метаболизм тиреоидныхгормонов, способствуя возникновению зоба и гипотиреоза в результатеупотребления пищи, содержащей зобогенные вещества [54,56].Аналогичное влияние на ЩЖ оказывают инфекционные заболевания (вчастности хронические), диагностируемые в организме человека. Некоторыебактерии содержат особое вещество – прогойтрин, под влиянием ферментов(мирозиназа и др.), конвертирующийся в гойтрин – белок, активно ингибирующийорганификацию йода в ЩЖ.
Существуют бактерии (например, Clostridiumperfringens), синтезирующие белки и обладающие тироидстимулирующейактивностью. В процессе жизненной активности кишечная палочка вырабатываетнеизвестные белки, снижающие способность ЩЖ к захвату йода [126]. На развитиепатологии этого органа оказывают определенную роль медикаментозныепрепараты, а также курение [57]. Лекарственные средства – фенилбутазон, ПАСК(парааминосалициловаякислота),антитиреоидныепрепараты,резорцинол,тиоцианаты и некоторые другие, могут способствовать диффузному увеличениюЩЖ (спорадический зоб с гипотиреозом; медикаментозный гипотиреоз) [49,77,32].В исследовании Völzke H. и соавт. (2005) роль курения и другие возможныепредрасполагающие были изучены на примере Померании [133]. Авторы17рассматриваливкачествекандидатовнафакторырискасоциально-демографические характеристики, вредные привычки (курение и употреблениеалкоголя), семейное положение, уровень образования, концентрацию тиоцианатамочи.
При этом было установлено, что только зрелый возраст и курение былисвязаны с повышенным риском развития зоба у обоих полов. Семейный анамнеззаболевания ЩЖ и увеличение возраста повышает вероятность развития патологииЩЖ у женщин в семь раз больше, чем у мужчин.Имеются сведения о значении генетических факторов в формированииэндемического зоба. Установлены статистически значимые различия в уровнезаболеваемости эндемическим зобом у лиц с разной степенью кровного родства кпробанду, чтосоответствует теоретическим расчетам для доминантногонаследования с пенетрантностью 0,7 – 0,8.
Данный результат свидетельствует означениивнешнихфакторов,прикоторыхдоминируетнаследственнаяпредрасположенность. В настоящее время основными известными генетическимидетерминантами аутоиммунного тиреоидита являются гены HLA, CTLA4 и ТСГ[73,57,134]. В развитии врожденного гипотиреоза играет роль дисгормоногенезгена тиропероксидазы человека [99].Совместное влияние этих факторов нередко оказывается настолькозначительным, что компенсаторное, иногда даже выраженное, увеличениеразмеров ЩЖ не в состоянии нормализовать ее функцию.1.3 Изменения в ротовой полости, развивающиеся на фоне сниженнойактивности щитовидной железыИзучая состояние слизистой оболочки полости рта, зубов можно сделатьвыводы о наличии различных системных заболеваний.
Некоторые из них имеютстрого патогномоничные проявления в ротовой полости, что является важным приих ранней диагностике. Примером таких заболеваний являются пемфигоид,болезнь Крона, тромбоцитопения [113,116,121,105]. Особенно ярко измененияотмечаются у людей старшего возраста [124]. Хроническое течение заболеваний18полости рта может способствовать развитию патологии внутренних органов [78].ЩЖ является одним из важных регуляторов метаболизма и влияет на все функцииорганизма. Проблемы взаимосвязи патологии этого органа и состояния ротовойполости, подходы к лечению стоматологических пациентов с эндокриннойпатологией начали изучаться сравнительно недавно [30,97,117].Так, в работах [136,86] описываются некоторые общие изменения в ротовойполости при гипотиреозе. Например, макроглоссия, нарушение вкусовыхощущений, задержка прорезывания зубов, замедленное заживление ран [63].
Приэндемическом зобе наблюдается плохое состояние десен и более тяжелое течениепародонтита. В материалах Brook C.G.D, Brown R.S. (2008) показан пример 10летней девочки, которая имеет только молочные зубы, при наличии зачатковпостоянных зубов, которые не прорезались [85]. В работе Kinane D.F, Marshall G.J.(2001) отмечается наличие воспалительных заболеваний пародонта [108].Парадонтит и кровоточивость десен могут наблюдаться и при других эндокринныхпатологиях:сахарныйдиабет2типа,заболеваниякрови(лейкемия,тромбоцитопения) [91].
Поэтому при диагностике нужно учитывать всюсовокупность симптомов. Макроглоссия и утолщение губ происходит из-занакоплениявподкожномслоемукополисахаридов,такихкакглюкозаминоглаиканы, в связи со снижением скорости распада этих субстанций[90]. Макроглоссия проявляется и становится заметной очень рано – с четвертойнедели жизни ребенка. Язык сильно увеличен и не помещается в полости рта, покраям видны отпечатки зубов. Тяжелой формой развития гипотиреоза являетсямикседема.
Кроме языка и губ отек затрагивает лицо – кожа и подкожная клетчаткапропитываютсямуцинознымгликозаминогликанов,веществом.избытоккоторыхПроисходит накоплениеменяетколлоиднуюкислыхструктурусоединительной ткани, увеличивает способность впитывать молекулы воды исвязывать натрий, что формирует микседему [15]. Отеки напоминают почечные исердечные, но при надавливании на отечную ткань ямка не образуется.
Юношескаямикседема часто сопровождается цианозом, стойким увеличением языка, губ,десен [93]. Наблюдается ксеростомия. Изменяется голос, становится глухим,19сиплым вследствие набухания слизистой оболочки гортани. Крайне тяжелоесостояние при микседеме проявляется гипотиреоидной (микседематозной) комой,характеризующейся прогрессирующим нарастанием симптомов, таких какпериорбитальный отек, одутловатое лицо, большие губы и язык; анемия; гипоксиямозга [8,11]. Частыми признаками гипотиреоза являются гиперхолестеринемия икаротинемия с появлением желтоватой окраски кожи (губ) и слегка слизистыхоболочек. Отмечаются нарушения вкуса – дисгевзия, гипогевзия и в тяжелыхслучаях агевзия. Одним из составляющих признака гипотиреоза в ротовой полостиявляется отечность языка с отпечатками зубов на нем.В исследовании Chandna Shalu и соавт.
(2011) отмечены измененияморфологии зубов [90]. При развитии гипотиреоза в детском возрасте наблюдаетсягипоплазия эмали, задержка прорезывания молочных и постоянных зубов,вследствие чего впоследствии формируется патологический прикус. Анализгигиенического состояния полости рта у детей с заболеваниями ЩЖ (включаяврожденныйгипотиреоз)выявилизмениястоматологическихиндексов:повышение парадонтальных индексов (РМА, Шиллера-Писарева и др.) и индексагигиены Loe Silness [39]. У больных с гипотиреозом кариес и парадотологическиезаболевания встречались чаще, чем у пациентов без патологии ЩЖ [131].Пациенты с гипотиреозом подвержены сердечно-сосудистым заболеваниям(таким как атеросклероз), повышению содержания липидов низкой плотности(холестерин) [9,19,64,70], ухудшению состояния микроциркуляторного русласлизистой полости рта и реологических свойств крови [15,82,83,98].
При внешнемосмотре выявляется сухая и прохладная кожа, отечность лица и век, вялость,увеличение массы тела. Это связано с недостаточным уровнем гормонов ЩЖ,влияющих на метаболизм, которые вызывают описанные симптомы [59,58].В условиях эксперимента на крысах выявлено воздействие стресса пригипотиреозе – отмечалась рецессия десны, атрофия альвеолярного отростка,подвижность зубов и усугубление данных процессов; нарушение энхондральногокостеобразования и восстановления хрящевой ткани в височно-нижнечелюстномсуставе [18,77]. Так же зафиксировано, что рост артериол и капилляров периодонта20происходит при избытке тиреоидных гормонов, а дефицит йодотирониновприводит к прогрессирующей потере артериол у крыс [41].Myhre A.G.
и соавт. (2004) выявили взаимосвязь между гипотиреозом ихроническим кандидозом кожи и слизистых оболочек. Случаи наличиягипотиреоза и кандидоза кожи были изучены на примере двух семей. Все люди всемье, страдающие кандидозом кожи и слизистых оболочек, имели проявлениязаболевания в полости рта и онихомикоз с детского возраста [114]. Гипотиреозвыявлен в детстве. Схожие данные в работе Xiaosong Liu, Hong Hua (2007)констатируют наличие хроническогоэндокриннойпатологии.Обихкандидоза кожи и слизистых привзаимосвязиговоритсуществованиеаутоиммунного полигландулярного синдрома типа I [135]. В исследовании,проводимом López-Jornet P.
и соавт. (2005), заболевание проявлялось в сочетаниихронического генерализованного гранулематозного кандидоза (кандидоз кожи ислизистых) и гипопаратиреоза, проявляющегося в ротовой полости в видегипоплазии эмали; в других формах патологии – задержке прорезыванияпостоянных зубов и незавершенном формировании корня [109,118,95].Последние исследования Venturi S., Venturi M. (2009) подтверждают, чтопищевой дефицит или избыток йода играет важную роль в физиологии слизистойоболочки полости рта и слюнных желез.
«... Желудочно-слюнное всасывание ивыделение йодидов является важной частью "желудочно-кишечного циклайодидов", что составляет около 23% от числа йодидов в организме человека...»Слюнные железы, желудок и ЩЖ обладают способностью защиты клеток отперекисного окисления [132]. Йодид участвует в этом процессе антиоксидантом.Таким образом, авторы полагают, что антиоксидантное, трофическое и апоптозиндуктирующее действие и предполагаемая противоопухолевая активностьйодидов могут быть важны как для профилактики заболеваний слюнных желез, таки для некоторых других экстратиреоидальных патологий.Снижение вязкости слюны и изменение ее физико-химических свойств упациентов с токсическим зобом способствует адгезии на поверхности зубоворганических веществ, что затрудняет механизмы защиты от деминерализующих21факторов.
Данные процессы нарастают в связи с прогрессированием заболевания[47,81].По данным, приводимым Mayo Medical School (2011); Burket L.W. и соавт.,(2008), пациенты с патологией ЩЖ могут жаловаться на затруднение глотания[86,94]. По данным Белой Ж.Е. (2006), повышение содержания тиреоидныхгормонов приводит к преобладанию костной резорбции над костеобразованием. Т3способствует пролиферации и дифференцировке остеобластов [7]. Наиболеевыраженные изменения минеральной плотности костной ткани при гипотиреозевыявлены преимущественно в кортикальных костных структурах [21]. Снижениеминеральной плотности кости приводит к истончению альвеолярных отростков,кортикальной кости и развитию пародонтита [4,107,127]. У лиц, подвергшихсяоблучениювнеблогаприятноерезультатеавариинаЧернобыльскойАЭС,отмеченовлияние патологии ЩЖ на кальций-фосфорный обмен(соотношение Са/Р понижается в слюне, крови и моче) и стоматологический статус,в частности повышается индекс КПУ [22,40].Висследованияхописаныпроявленияэндокриннойдисфункции:офтальмопатия при гипертиреозе, признаки гиперсекреции гормона роста приакромегалии, заболевания пародонта (34 - 70%) при сахарном диабете [104,80,96].Ionescu O.
![](https://s.studizba.com/z.php?f=/templates/si/i/noavatar.png&w=100&h=100&t=1"){kind=avatar}
