Диссертация (1140462), страница 3
Текст из файла (страница 3)
Распространенность заболевания по эпидемиологическимисследованиям в отдельных группах населения достигает 10 – 12% [5,34,48].Canaris G.J. и соавт. (2000) отмечают две основные закономерности, присущиеэтому заболеванию: частота гипотиреоза возрастает с увеличением возраста;частота гипотиреоза среди женщин выше, чем среди мужчин [87]. На территорииУкраины за последние 10 лет количество случаев гипотиреоза выросло на 38,9 % исоставляет 50 человек на 100000 населения [43].По данным Хмельницкого О.К. (2003), распространенность эндемическогозоба в России варьируется с различной частотой [73]. Общая распространенностьманифестного гипотиреоза (при повышенной продукции ТТГ и понижении уровнясвободного Т4) в популяции оценивается как 0,2 – 2% [71,24].
Распространенностьсубклинического гипотиреоза (при повышении ТТГ и нормальном уровнесвободного Т4) колеблется в широком диапазоне: 4 – 10% в общей популяции и 7– 26% у пожилых людей [120,87,101, 112,102]. По сведениям, собранным во времяпроведения Викгемского исследования, с периодом наблюдения 20 лет выявлено,что данная форма заболевания составляет 4–5% у женщин 18 – 44 лет, 8–10% уженщин 45 – 74 лет и 17,4% у женщин старше 75 лет. Среди мужчин этотпоказатель составляет 1 – 3% у лиц в возрасте 18 – 65 лет и 6,2% – старше 65 лет[128].ПоитогамФремингемскогоисследования(1985),регистрируетсяповышенный уровень ТТГ (>5 мМЕ/л) у 5,7% мужчин и 13,6% женщин из 2 139человек (892 мужчин и 1 256 женщин) старше 60 лет [120]. В обследовании,выполненном в штате Колорадо (США), повышенный уровень ТТГ (>5,1 мМЕ/л)выявлен у 9,5% из 25 862 обследованных [87].
Из сведений, полученных13Роттердамским исследованием, установлено, что частота субклиническогогипотиреоза среди женщин составляет 10,8% [101].В рамках проекта NHANES III собраны данные о нарушении функции ЩЖ.Протестированы 17 353 жителей США в возрасте от 12 лет и старше, из анализаисключены 4,7% обследованных жителей в связи с диагностированнымизаболеваниями ЩЖ. Среди оставшихся гипотиреоз установлен в 4,6% случаев: убелого населения – 5,1%, у афроамериканцев – 1,7%. С возрастом количествослучаев увеличивалось: от 2% в возрасте 30 - 39 лет до 12% в возрасте 70 - 79 лет[102]. Заболевания аутоиммунного генеза встречаются у 50 миллионовиндивидуумов в США, что гораздо выше показателей сердечных заболеваний – 27миллионов [110].1.2 Этиопатогенез гипотиреозаГипотиреоз – это клинический синдром, при котором происходит стойкоеснижение тиреоидных гормонов.
Различают первичный, вторичный и третичныйгипотиреоз. При первичной форме процесс, который приводит к развитиюгипотиреоза, находится непосредственно в щитовидной железе и вызванразрушениемрадиоактивнымйодом(пострадиационный)илиопухолью(гипотиреоз на фоне новообразований ЩЖ), врожденным дефектом развитиящитовиднойжелезыфункционирующейгипотиреоз,(аплазия;тканиобусловленныйгипоплазия),(послеоперационный;вируснымуменьшениемобъемааутоиммунныйпоражениемЩЖ).еетиреоидит;Гипофункциящитовидной железы развивается у 76% пациентов в течение 1-го года послехирургического лечения диффузного токсического зоба [5].На развитие патологии ЩЖ влияют различные факторы, оказывающие на неекомплексное воздействие.
Ни один из видов эндокринных заболеваний необъединен с окружающей средой так, как болезни ЩЖ. Структура и функция этогооргана зависит от поступления извне йода и других макро- и микроэлементов[10,19,66].Установленосуществованиепрямойзависимостимеждураспространенностью патологии ЩЖ и количеством йода в воздухе, почве, воде и14пище [24,53]. Известно, что его основная роль – образование тиреоидных гормонов,влияющих на физиологические функции и метаболические процессы в организме.При первичном гипотиреозе недостаток или отсутствие йода нарушает синтезтиреоидных гормонов. В итоге угнетаются все виды обмена, утилизация тканямикислорода, тормозятся окислительные реакции, снижается газообмен и основнойобмен.
Замедление синтеза катаболизма белка и белковых фракций, процесс ихвыведения из организма увеличивает количество продуктов белкового распада вовнесосудистых пространствах органов, в скелетной и гладкой мускулатуре [65]. Всердце, легких, почках избыточно депонируются гликозоаминогликаны [15].Последние данные показывают, что на 70% густонаселенной территории Россиинаблюдается недостаток йода в воздухе, почве, воде и пище местногопроисхождения.
В связи с этим количество заболеваний ЩЖ прогрессирует.Основное поступление данного элемента в организм происходит за счет пищи(растительной – 50%, животной – 40%). В частности, для Белгородской областихарактерна кислая реакция почв в результате обеднения гумусом, приводящая кснижению содержания в ней йода. Повсеместно расположенные меловыеотложения способствуют уменьшению содержания микроэлемента в воде.Рекомендованная доза йода в день – 150 мкг согласно ВОЗ.
Практически на всейтерритории Российской Федерации реальное его потребление составляет не более40 - 80 мкг в день, что соответствует умеренной или среднетяжелой степенийододефицита [69]. Тогда как фактическое потребление йода в Европе составляетдо 300 мкг, в США – до 500 мкг, в Японии и Исландии – до 1500 мкг [16].Хмельницкий О.К. (2003) указывает на широко распространенный дефицитйода, затрагивающий предгорные и горные местности: Северный Кавказ, Урал,Алтай, Сибирское плато, Дальний Восток; Верхнее и Среднее Поволжье, Север иЦентральные области европейской части страны [73]. Белгородская областьнаходится на вершине Среднерусской возвышенности, относится к горнойместности и входит в районы с наличием легкой и средней степени ЙДЗ[56,50,72,53].
Выраженное низкое содержание микроэлемента обнаружено наобширных территориях Западной (Тюменская область) и Восточной Сибири15(Красноярский край, Якутия). Ряд областей России (Тульская, Орловская),пострадавших при аварии Чернобыльской АЭС, являются эндемичными по зобу. Узначительного числа жителей (особенно детей) после аварии дефицит йодаобусловил повышенное накопление радиоактивного йода в ЩЖ, с дальнейшимвременным риском развития онкологических заболеваний [40]. Белгородскаяобласть входит в зону, пострадавшую от Чернобыльской АЭС.
Распространенностьэндемического зоба составляет 20 - 30%. При авариях ядерных реакторов йод – 131является причиной радиоактивного заражения. Его воздействие на ЩЖсформировало нагрузки в короткий промежуток времени (2,5 - 3 месяца) послеаварии (результат распада радиоактивного йода). Известно, что для радиоизотоповйода критическим органом-мишенью является ЩЖ [1,56,73,45,67]. Воздействие натиреоидные клетки радиоактивного йода может наблюдаться и в более поздниесроки (до 50 лет и более), приводя к развитию гипотиреоза на фоненовообразований ЩЖ, аутоиммунному тиреоидитуВ наших исследованиях обращается внимание на близость Курскоймагнитной аномалии (КМА) [49,57,54].
Пласты железосодержащих руд залегают вповерхностных слоях Земной коры, проходящих через 12 областей трех государств.В Белгородской и Курской области (Михайловский, Стойленский и ЛебединскийГОК) ферромагнитные породы находятся ближе всего к поверхности и оказываютсущественное влияние на изменение напряженности естественного поля Земли.Одной из причин изменения состава микроэлементов является расположениеБелгородской области в районе интенсивной разработки руд КМА.
Запасыжелезных руд в области составляют 52,2 млрд. тонн (51,4% от запасов России) присодержании в породе железа от 40 до 65% [55,37]. Это способствует и увеличениюсодержания железа в питьевой воде. По данным Госсанэпиднадзора, егосодержание в воде источников г. Старый Оскол доходит до 6,0 ПДК. С годамичисленность населения в данном регионе увеличилась.
Интенсивное строительстводомов для работников предприятия и жителей города обуславливает приближениежилой зоны к источникам магнитной аномалии. Эти факторы способствуют16увеличению заболеваемости в области: усиление степени влияния КМА даннойзоны коррелирует с ростом болезней регуляции.Говоря о содержании микроэлементов в различных регионах, отмечаемисследование Vanderpas J. (2006) по Центральной Африке, где выражен дефицитселена,которыйсовместносповышениемсодержаниятиоцинатовитиооксизолидонов способствует развитию эндемического зоба с гипотиреозом инарушению умственного развития [129].Зобогенным эффектом обладают вещества тиоцинаты и тиооксизолидоны,поступающие в организм с пищей, содержащиеся в отдельных видах растений,преимущественно семейства крестоцветных.















