Диссертация (1140408), страница 5
Текст из файла (страница 5)
Однако прививка на полиэфирные волокнакрайне неэффективна, сложна и дорога при любом методе инициирования,особеннонамононитях,практической реализации.поэтомуразработаннаятехнологияненашла23Известныантибактериальныеповязкииполотно«Асептика»снаноструктурным покрытием. Для нанесения наноструктурных покрытий былприменен метод вакуумной нанотехнологии с использованием высоковакуумныхатомарно-диспергирующих систем магнетронного типа. В качестве основы длянанесения наноструктурных покрытий используются трикотажное мелкоячеистоесетчатое полотно и двухслойный нетканый материал с атравматичным слоем изполипропиленовых волокон [69].
Данная технология не экономична длякрупноячеистыхсеток,которыеиспользуютсявреконструктивно-восстановительной хирургии, т.к. при формировании покрытия происходитбольшой расход серебра.На современном рынке эндопроезов наибольшую популярность получилсетчатый протез с антибактериальными свойствами для герниопластики на основесинтетическихполимерныхкомплексныхнитей(полиэфирныхилиполиамидных), заключающийся в нанесении на поверхность имплантатаполимерного покрытия с антибактериальной добавкой, а именно субстанциейповиаргола[9].Основнымдостоинствомданногосетчатогопротезасантибактериальными свойствами является выраженная биоцидная активность(зоны лизиса микроорганизмов от 2,0 до 5,0 мм) широкого спектра действия(Staphylococcus aureus, Escherichia coli, Pseudomonas aerugunosa, Candidaalbicans).Недостатком является легкая растворимость поливинилпирролидона вжидких средах, что обуславливает быстрый унос серебросодержащего покрытия споверхности протеза и короткий период антибактериального действия.Итак, правильный выбор материала для эндопротезирования имеетключевое значение для успешного исхода операции.
Осложнения, связанные снизким качеством протеза, могут скомпрометировать самую совершеннуюхирургическую технику. Общими требованиями, предъявляемыми к любому типуэндопротезов, являются: биосовместимость, биорезистентность, устойчивость кинфекции, способность быстро прорастать тканями и механическая прочность.Однако, несмотря на наличие современных материалов, проблема поиска24оптимального пластического материала, отвечающего требованиям идеальногопротеза, остается до сих пор открытой.1.4 Влияние эндопротеза на ткани брюшной стенки после имплантацииПри имплантации в тело человека чужеродных материалов на первое местовыступают две из этих функций – защитная и репаративная, проявляющиесяответнойреакциейорганизманаинородноетело.Основнойцельюрегенераторной реакции является возмещение структуры, способной выполнятьспециализированную функцию.
В связи с этим, в зависимости от полнотывосстановления объема ткани выделяют репаративную регенерацию полную(restitutio) и неполную (substitutio). Реституция характеризуется возмещениемдефекта тканью, полностью идентичной погибшей. При субституции происходитзамещениедефектасоединительнойтканью,рубцомирегенерационнаягипертрофия элементов оставшейся соединительной ткани [57]. При имплантацииматериалов полной регенерации не происходит, происходит постоянноеремоделирование соединительнотканной капсулы, вокруг импланта [83, 96].Репаративный процесс в целом представляет собой сложный комплексбиологических реакций, возникающий в ответ на повреждение тканей организмаи обычно заканчивающийся их заживлением.
В данном процессе присутствуютвосстановительные и деструктивные изменения всех тканей под влияниемнервной и гуморальной регуляции. Поэтому, любой способ герниопластикидолженсоздаватькомплексусловийдляформированияпрочногосоединительнотканного рубца в зоне грыжевого дефекта, за счет усилениярепаративныхпроцессов.Крометого,прииспользованииполимерныхматериалов следует принимать во внимание изменение воспалительной реакции вобласти оперативного вмешательства [40, 78].Воспаление – эволюционно выработанная реакция организма на местноеповреждение,характеризующаясяявлениямиальтерации,расстройствмикроциркуляции (с экссудацией и эмиграцией) и пролиферации, направленнымина локализацию, удаление и уничтожение повреждающего агента, а также на25восстановление или замещение поврежденных им тканей [39, 96].
Воспаление ирегенерация (репарация) являются неразрывными компонентами целостнойтканевой реакции на повреждение. При воспалительно-регенеративном процессеважную роль играют как клеточные элементы (нейтрофилы, базофилы,эозинофилы, лимфоциты, моноциты, макрофаги, гигантские клетки инородныхтел, тучные клетки и фибробласты), так и компоненты экстрацеллюлярногоматрикса, продуцируемые фибробластами [20]. К последним относятся коллагеныI – XIV типов, кислые гликозаминогликаны, фибронектин и интегрины.
Изколлагенов важнейшими являются I и III типы, формирующие коллагеновыеволокна (в незрелой ткани превалирует коллаген III типа, а в зрелой - I типа), атакже коллаген IV типа, входящий в базальные мембраны сосудов. Их основнаяфункция – механическая прочность ткани. Кислые гликозоаминогликаныобеспечивают проницаемость матрикса, связывание воды, депонирование рядавеществ [60].Для того чтобы исследовать особенности ответной реакцииорганизма на имплантацию различных видов эндопротезов, необходимо в началерассмотретьфазывосстановительно-репаративнойреакцииимеханизмобразования капсулы вокруг имплантов.Имплантацияполимерныхбиоматериалов,сопровождающаясяхирургической операцией, всегда вызывает ответную реакцию организма какнепосредственно на повреждение, так и на инородное тело [38]. Такой видвоспаления называется асептическим в отличие от септического, при котором вочагвоспаленияпопадаютмикробы,являющиесядополнительнымраздражителем.
Большинство исследователей выделяют три основные стадиивоспаления: альтерация (повреждение), экссудация и пролиферация, котораяодновременно является и первой стадией репаративной регенерации [7, 30, 47].Фаза альтерации, наступающая в момент оперативной травмы, является пусковыммеханизмом воспаления, обеспечивающим выброс медиаторов воспаления. Онаочень быстро переходит в фазу экссудации. Первые сосудистые и клеточныереакции представляют собой процесс остановки кровотечения, возникают вместес повреждением ткани и протекают от нескольких минут до 15-20 минут.26Экссудация складывается из ряда стадий: реакция микроциркуляторного русла снарушениями реологических свойств крови,повышение проницаемостисосудистой стенки, вызванное дегрануляцией тучных клеток, экссудациясоставных частей плазмы крови, миграция в область операционной травмынейтрофилов краевого пула, фагоцитоз, и в завершение - образование экссудата иклеточного инфильтрата.завершающимэтапомФаза экссудации сменяется фазой пролиферации –воспаления,направленнымнанепосредственноевосстановление поврежденной ткани.
При размножении клеток в очагевоспалениянаблюдаютсяразличныеклеточныедифференцировкиитрансформации [52].Экссудативную и пролиферативную стадии воспаления по клеточномусоставуипреимущественнойнейтрофильную,клеточноймакрофагическуюифункцииможнофибробластическуюразделитьфазы[5,на6].Имплантация инородного тела вызывает повреждение тканей. При этом врезультате некроза, дистрофии клеток и тканей выделяются токсическиепродукты, а также особые вазоактивные и хемотаксические вещества, которыевызываютрасширениекровеносныхсосудов,повышениепроницаемостикапилляров для жидкой части крови, развитие отека (серозной и фибринознойэкссудации), и привлекают нейтрофилы в очаг воспаления (хемотаксис) [80, 100].Уже через 1—3 часа от начала воспаления нейтрофилы эмигрируют через стенкикапилляров в соединительную ткань, передвигаются по направлению к источникураздражения и окружают его со всех сторон, образуя через 6-12 часов от началавоспаления ясно выраженный лейкоцитарный вал.
Эмиграция нейтрофильныхлейкоцитов интенсивно нарастает, и к концу первых суток лейкоцитарный валдостигает максимальной величины. Этот этап называется нейтрофильной фазойвоспаления. С этого времени процессы эмиграции нейтрофильных лейкоцитов изсосудовпочтиуменьшатьсявпрекращаются,размерах.лейкоцитарныйОбразующиееговалначинаетпостепеннонейтрофильныелейкоцитыразрушаются [63, 102].
В нейтрофильной фазе полиморфно-ядерные лейкоцитыиграют основную роль во взаимодействии клеток друг с другом. Они выделяют27катионныебелки,стимулируютвысвобождениебиогенныхаминовизтромбоцитов и тучных клеток, содержат ингибитор высыобождения гистамина игистаминазу. Протеазы нейтрофилов участвуют в образовании кининов икомпонентов комплемента (С3а, C3b). Также эти клетки образуют простагландинЕ2 и другие эйкозаноиды. Ферменты нейтрофилов стимулируют как свертываниекрови, так и фибринолиз [58, 99]. Следующая фаза воспалительной реакцииявляется макрофагической, т.к. макрофаги становятся основным типом клеток иберут на себя роль "дирижера клеточного ансамбля".
Клеткиисточникураздражения,внедряютсявлейкоцитарныйвал,движутся кэнергичнофагоцитируя продукты распада тканей и имплантируемого материала, погибшиеклетки и др. Они отграничивают инородное тело, последовательно формируянейтрофильно-макрофагальный,макрофагальныйимакрофагально-фибробластический барьеры, предшествующие образованию грануляционнойткани. Взаимодействие макрофагов с другими клетками реализуется черезбольшое количество (известно более 40) секретируемых медиаторов - монокинов,благодаря которым они воздействуют на другие клеточные системы [13].Считается, что макрофаги являются основными клетками, определяющимибиосовместимость имплантируемых материалов [97].Помимо участия в процессах свертывания крови и активации системыкомплемента, эти клетки при активации синтезируют белок интерлейкин-1,который стимулирует активность фибробластов и «заставляет» их продуцироватьколлаген, а также вызывать пролиферацию эндотелиальных и гладкомышечныхклеток.
Таким образом, макрофаги являются связующим звеном междусобственно воспалительной и репаративной фазами [8].Во время следующей, фибробластической фазы, фибробласты становятсяхорошо видимыми на срезах. Клетки пролиферируют и под влияниемхемотаксических факторов передвигаются к источнику раздражения. После того,как поле воспаления очищается от дегенерировавших лейкоцитов и другихпогибших клеток, фибробласты располагаются параллельными рядами вокругинородного тела.
При их участии вырабатываются коллагеновые волокна, и через285 — 10 суток от начала воспаления вокруг инородного тела образуетсясоединительнотканнаякапсула.Онабогатоснабженакровеноснымикапиллярами, и изолирует инородное тело от окружающих тканей. Вокругбиосовместимых полимерных материалов, как правило, образуется тонкаясоединительнотканная капсула [55, 106].Следует отметить, что при образовании и инволюциисоединительнойткани, в том числе соединительнотканной капсулы, отмечается обратная связьмежду синтезом и катаболизмом коллагена.
При повреждении и остромвоспалении распад коллагена через активацию макрофагов приводит кпролиферации фибробластов и синтезу коллагена. По мере накопленияфибробластов и коллагена их рост приостанавливается в результате контактноговзаимодействия волокон и клеток. Это приводит к выработке клеткамиингибиторов роста (кейлонов), разрушению части фибробластов, превращениюдругих в неактивные фиброциты и в фиброкласты, которые осуществляютфагоцитоз коллагеновых волокон и секрецию коллагеназы.
![](https://s.studizba.com/z.php?f=/templates/si/i/noavatar.png&w=100&h=100&t=1"){kind=avatar}
