Диссертация (1140386), страница 3
Текст из файла (страница 3)
Ежегодная заболеваемость БКнаивысшая в Северной Америке (20,2 на 100 тысяч человек), а ЯК – в Европе(24,3 на 100 тысяч). Заболеваемость ВЗК в целом в Западной Европе в два разавыше, чем в Восточной. Отмечено, что в последние годы заболеваемостьзначительно увеличилась в странах Азии и на Ближнем Востоке (6,3 на 100тысяч) (N.A. Molodecky и др. 2012, J. Burisch, P. Munkholm 2013, A. Ponder,M.D. Long 2013, S.C. Ng 2014).В Российской Федерации в настоящее время единые данные ораспространенности и заболеваемости ВЗК отсутствуют.
По результатамнемногочисленныхэпидемиологическихисследований,проведенныхврегионах РФ, распространенность в европейской части России составляла вконце прошлого века 3,7 и 20,4 случаев на 100 тысяч для БК и ЯКсоответственно. Заболеваемость БК при этом 0,3 на 100 тысяч, ЯК − 1,7 на 100тысяч населения.
В настоящее время ситуация в целом аналогична. Средибольных в РФ преобладают жители индустриально развитых населенных11пунктов (городские жители), что соответствует общемировым данным.Особенностью нашей страны является значительное преобладание средивпервые выявленных ЯК и БК тяжелых форм заболевания, что обусловленопоздней диагностикой. Это приводит к значительным сложностям в лечении и,как следствие, высокой летальности среди таких пациентов (И.В.
Никулина,А.Р. Златкина, Е.А. Белоусова 1997, Ю.М. Степанов, Н.С. Фёдорова 2010; А.В.Ткачев, Л.С. Мкртчян, К.Е. Никитина 2011, А.Ю. Барановский, Э.А.Кондрашина, А.М. Сегаль 2013; Е.С. Бодрягина, Д.И. Абдулганиева, А.Х.Одинцова 2013).Установлено, что ВЗК возникают в результате неадекватного иммунногоответа на кишечные антигены у генетически восприимчивых лиц. При этомпоражение преимущественно локализуется в желудочно-кишечном тракте, номожет захватывать и другие системы и органы. Иммунологические нарушениязатрагивают практически все ступени деятельности иммунной системыкишечника, от повреждения эпителия и его барьерной функции до патологиимакрофагов, Т- и В-лимфоцитов (D.C.
Baumgart 2009; А.В. Ткачев, Л.С.Мкртчян 2011).Важными факторами, способствующими формированию патологическогоиммунного ответа, являются раса и этнические особенности индивидуума,среда проживания (географическая характеристика), образ жизни, наличиеинфекций (D.C. Baumgart 2009). Значимую роль играют генетические факторы(идентифицировано 163 гена/локуса, ассоциированных с высоким риском ВЗК).Интересно, что большая часть локусов риска ВЗК связана также с другимииммуно-опосредованными заболеваниями (W.E. Ek, M.
D’Amato, J. Halfvarson2014). Другим доказанным патогенетическим механизмом ЯК и БК являетсяформирование иммунного ответа на компоненты нормальной кишечноймикрофлоры, то есть на микробные антигены. Влияние кишечных бактерий наразвитие и проявления ВЗК является одним из важных направлений изученияпатогенеза этих заболеваний (C.G. Yu, Q. Huang 2013, I. Koboziev и др. 2014).12Еще одним немаловажным аспектом в формировании ВЗК являетсянейроэндокриннаярегуляцияжелудочно-кишечноготрактаифункционирование энтеральной нервной системы. Эти механизмы в настоящеевремя малоизучены и перспективны с точки зрения определения ключевогозвена патологического процесса (W.P.
ter Beek 2008; С.Б. Александрова 2014).Патогенез ВЗК представляет собой сложный и многофакторный процесс,основанный на взаимодействии иммунных, генетических, нейроэндокринныхмеханизмах регуляции, лучшее понимание которых может стать основной дляопределения точки приложения лечебного воздействия.2. Клиническая характеристика воспалительных изменений подвздошнойкишки при ВЗК.Впервые поражение подвздошной кишки как воспалительное заболеваниекишечника было описано еще в 1932 году американским хирургом B.B. Сrohn ссоавторами, и было названо автором «регионарный илеит». Эти ученыеполагали, что воспаление локализуется в терминальном отделе подвздошнойкишки, имеет аутоиммунное происхождение и клинически проявляется диареейи болью в животе.
Впоследствии аналогичные процессы были описаны и вдругих отделах кишечника, а само заболевание получило название «БК» (B.B.Crohn, L. Ginzburg, G.D. Oppenheimer 2000; R. Kostka 1994; А.И. Парфенов2002).Кроме болезни Крона, илеит может быть вызван большим спектромдругих заболеваний. К ним относятся кишечные инфекции (иерсиниоз,псевдотуберкулез, сальмонеллез), спондилоартропатии, васкулит, ишемиякишечника, новообразования, эозинофильный энтерит и другие.
Режепоражение подвздошной кишки встречается при язвенном колите. Клиническаякартина илеитов различной этиологии может быть схожей, что существеннозатрудняет дифференциальную диагностику. Типичными признаками илеитапри ВЗК является боль в правом нижнем квандранте живота, диарея, потерямассы тела. Выраженный болевой синдром (схваткообразные боли) чаще13свидетельствуют о трансмуральном поражении, характерном для БК, сужениипросвета кишки, затруднения проходимости. В основном такая картинанаблюдается в дебюте заболевания. Иногда рецидивирование симптомовилеита на фоне лечения при БК свидетельствует о новообразованииподвздошной кишки (S. Dilauro, N.F.
Crum-Cianflone 2010, S. O’Donnell и др.2013). Диарея развивается в подавляющем большинстве случаев илеитов приВЗК, может иметь примесь крови и различную степень тяжести. Иногда диареяявляется единственным симптомом ВЗК. При поражении подвздошной кишкипатогенетическим обоснование развития диареи является преимущественнонарушение всасывания солей желчных кислот, что приводит к повышениюсекреции воды и ионов (хологенная диарея). Клинически диарея при ВЗК частонапоминает инфекционную диарею, особенно если имеется примесь крови.
Дляверификации диагноза необходима подробная клиническая информация(продолжительностьсимптомов,сопутствующаясимптоматика,предшествующее лечение), а также эндоскопические данные. Еще однимклиническим признаком воспалительных илеитов является пальпаторноопределяемое в правой подвздошной области образование (инфильтрат),представляющий собой плотную отечную стенку подвздошной кишки. Обычноэто наблюдается при длительно персистирующих хронических илеитах. Другиепроявления илеитов при ВЗК являются неспецифичными: потеря массы тела,обусловленная мальабсорбцией, лихорадка или субфебрилитет вследствиевыраженного воспалительного процесса, внекишечные проявления, чтохарактерно для ВЗК в целом (А.И.
Парфенов 2002, R. Durai и др. 2011, F. Magroи др. 2013).На данный момент не существует единого стандартизованного протоколадиагностики илеитов. Некоторыми исследователями было показано, что вбольшинстве случаев острого илеита наблюдается стойкая симптоматикатерминального поражения подвздошной кишки, однако всего лишь у 12-14%пациентовприэтомопределяютсячеткиерентгенологические,эндоскопические или гистологические признаки болезни Крона. В трети14случаев выявляется инфекционное поражение (чаще всего бактериями родаYersinia).Этосвидетельствуетоважностипроведениявсестороннейдифференциальной диагностики илеитов в терапевтической практике (E.Garrido и др.
2009, S. O’Donnell и др. 2013).Ранее считалось, что в сомнительных случаях, когда илеит протекает безчеткой клинической картины, в частности, имеется только болевой синдром иобщиепризнакивоспалительногопроцессаввиделихорадкиилисубфебрилитета, диагноз ВЗК может быть определен или подтвержден припроведении лапароскопии. В настоящее время, с развитием неинвазивныхдиагностических методов, лапароскопия с диагностической целью теряет своюактуальность, а основное значение в диагностике илеитов приобретаютэндоскопические, иммунологические и иммуногистохимические методикидиагностики (О.Ю. Бронов и др. 2012, В.Т. Ивашкин и др. 2013, X.
Bosch 1998,a Bourreille и др. 2009, D.C. Baumgart, W.J. Sandborn 2012).2.1. Частота встречаемости илеитов при язвенном колите и болезни Крона.Известно, что при БК илеит является наиболее частой локализациейпатологического процесса, его частота, по разным данным, варьируется от 40до 55%, причем в трети случаев распространение БК в кишечникеограничивается подвздошной кишкой, чаще всего – ее терминальным отделом.Среди пациентов с илеоколитом частота терминального илеита достигает 90%(О.Ю. Бронов и др. 2012, G.-F. Wang и др. 2012, S. O’Donnell и др.
2013). ПриЯК илеит встречается значительно реже,Ретроградный илеит (в зарубежной литературе характеризуется как«промывной», «backwash») является относительно редким проявлениемязвенного колита и наблюдается приблизительно у 10-20% больных.Ретроградный илеит представляет собой переход воспаления со слепой кишкина дистальные участки подвздошной. Ученые полагают, что тонкая кишка приЯК непосредственно не вовлекается в патологический процесс, илеит15встречается только при тотальном колите, является обратимым и редко требуетхирургического лечения (Г.И.
Воробьев, И.Л. Халиф 2008, F. Magro и др. 2013).Ретрограднымилеитомобычносчитаетсяпоражениенесколькихсантиметров терминального отдела подвздошной кишки. Среди причин такогопоражения называют заброс содержимого толстой кишки в подвздошную,воздействие бактериальных факторов и медиаторов воспаления. Тяжестьпоражения подвздошной кишки в случае ретроградного илеита коррелирует стяжестью и активностью процесса в толстом кишечнике, степень воспаленияаналогична или более высокая, чем в слепой кишке. В случае панколита всочетаниисретрограднымилеитомсвыраженнымиклиническимипроявлениями при ЯК могут возникнуть трудности дифференциальнойдиагностики с БК (S.
Dilauro, N.F. Crum-Cianflone 2010). Эндоскопическиретроградный илеит проявляется небольшим количеством язв и стриктурподвздошной кишки, что в целом соответствует классической картине ЯК.Учитывая сложность осуществления интубации подвздошной кишки припроведенииколоноскопиииневысокуючастотуилеитовприЯК,эндоскопическое исследование илеитов при ЯК не является скрининговымметодом при рутинной колоноскопии, о чем свидетельствует исследование,проведенное в клинике Мейо ( G. Kennedy и др.
2008, G. Seven и др. 2012).Существуетмнение,чторетроградныйилеитявляетсяпредикторомнеблагоприятного прогноза при ЯК и связан с риском развития дисплазии и,вероятно, злокачественных новообразований толстого кишечника. Однако этопредположение пока не имеет убедительных доказательств (U. Navaneethan идр. 2013).При БК поражение подвздошной кишки, в отличие от ЯК, являетсяосновнойлокализациейпатологическогопроцесса.Морфологическитерминальный илеит характеризуется наличием гранулематозного воспаления,поражающего все слои кишечной стенки, с образованием инфильтратов,абсцессов и межкишечных свищей, стриктур с осложнением в виде кишечнойнепроходимости. Классическим является описание слизистой оболочки в виде16«булыжной мостовой» и глубокие язвы с неровными краями вдоль продольнойоси кишки. Основным методом диагностики является илеоколоноскопия илиэнтероскопия с последующей биопсией, но при БК воспаление можетлокализоваться в участках подвздошной кишки, находящихся за пределамиэндоскопа.
В этом случае применяются лучевые методы исследования (КТ,МРТ), позволяющие определить место и степень поражения, а такжекапсульная эндоскопия (при отсутствии подозрений на стриктуры) (G. VanAssche и др. 2010, D.C. Baumgart, W.J. Sandborn 2012, В.Т. Ивашкин и др. 2013).Также с целью диагностики поражений тонкой кишки при БК, в том числеилеита,применяетсядвойнаябаллоннаяэнтероскопия,позволяющаядостоверно выявить наличие воспаления (D. Ang, W.
![](https://s.studizba.com/z.php?f=/templates/si/i/noavatar.png&w=100&h=100&t=1"){kind=avatar}
