Диссертация (1140366), страница 3
Текст из файла (страница 3)
В тоже времяон получил большую популярность среди наркозависимых. Учитывая химическуюструктуру, фармакокинетика дезоморфина и морфина очень схожи [17,36,150].Дезоморфин является синтетическим веществом, который возможноизготовить в кустарных условиях из фармакологических препаратов, содержащихкодеин. По этой причине во всех образцах дезоморфина присутствуют метаболитыанальгина,частовстречаютсядимедрол,кофеин,парацетамол,реже–фенобарбитал (такой состав, прежде всего, связан с содержанием данных веществв распространенных кодеинсодержащих препаратах, которые наркоманамииспользуются для этих целей) [24,37,102]. Еще одна особенность заключается втом что, дезоморфин выводится с мочой в основном в виде конъюгатов. При этом,14в силу большей активности по сравнению с морфином, дезоморфин имеет меньшиедействующие концентрации, что создает значительные трудности в его выявлениипритонкослойномхроматографическомисследовании[37,88,108,119,143,].Иммунохроматографический анализ, в этой связи, приобретает значение какнаиболее эффективный метод в скрининге дезоморфина [24,37,102].Действие дезоморфина, некоторые авторы, связывают с возбуждениемопиоидных рецепторов, расположенных как в центральной нервной системе, так ив периферических тканях [105].
По мнению Т.А. Улезко (2011) в силу химическихсвойств дезоморфина, у потребляющих его наркоманов никогда не наступаларемиссия. Большое количество больных все равно возвращались к употреблениюэтих веществ или же возобновляли прием, только, кодеиновых таблеток [101].Автором обобщены основные эффекты дезоморфина, связанные со стимуляциейцентральных опиоидных рецепторов:1. Анальгетический эффект;2. Седативный эффект;3. Эйфорический эффект (основной в развитии лекарственной зависимости);4. Противокашлевое действие, обусловлено угнетением кашлевого центра (к этомуэффекту быстро развивается привыкание);5. Брадикардия, возникает вследствие повышения тонуса центра блуждающихнервов;6.
Миоз - характерный диагностический признак приема дезоморфина, возникает врезультате возбуждения центра глазодвигательного нерва;7. Тошнота и рвота, развивается за счет стимуляции рецепторов триггерной зонырвотного центра. Дезоморфин непосредственно угнетает рвотный центр;8. Снижение температуры тела: у наркозависимых температура тела ниже нормывне зависимости от исходного уровня;9. Повышение продукции пролактина, антидиуритического гормона (и связанное сэтим снижение диуреза) и соматотропного гормона вызвано стимуляциейгипоталамических центров;10. Повышение тонуса скелетных мышц;1511. Психическая и физическая лекарственная зависимость, развивается приповторных приёмах дезоморфина.По мнению автора, первоначально, желание повторного приёма препаратабыло связано с вызываемой дезоморфином эйфорией, в последующем развиваласьфизическая зависимость в форме абстинентного синдрома.
Явления абстиненциивозникалиприпотливостью,отменедезоморфинанасморком,затемихарактеризовалисьприсоединялисьслезотечением,беспокойство,тремор,тахикардия, тошнота, рвота, диарея, сильные боли в животе, спине и др.Указанные явления исчезали при очередном приёме дезоморфина [101,102,24].Т.А. Улезко (2011) описаны эффекты вызываемые дезоморфином, связанные свозбуждением периферических опиоидных рецепторов: - повышение тонусасфинктеров кишечника, снижение пропульсивной моторики желудка и кишечника,уменьшение секреции поджелудочной железы и выделения желчи вследствиеповышения тонуса сфинктера Одди и желчных протоков; - стимуляция выделениягистамина, что приводит к расширению сосудов кожи и конъюнктивы глаз, а также может вызвать крапивницу; - повышение, под действием дезоморфина, тонусасфинктеров уретры, что приводит к задержке мочеиспускания, а повышениетонуса мочеточников к приступу почечной колики [24,101,102].
При повторныхприёмах дезоморфина снижается его анальгетическое действие и для полученияпрежнего эффекта наркозависимым приходится увеличивать дозу. Привыканиеразвивается и к некоторым другим эффектам дезоморфина: к возникновениюэйфории и угнетению дыхания. Практически не развивается привыкание кдействию дезоморфина на величину зрачка и желудочно-кишечный тракт. Припостоянном приёме дезоморфина развивается толерантность к его токсическомудействию (угнетение дыхательного центра), поэтому у лиц с зависимостью к нему,высокие и даже смертельные дозы не вызывают токсических эффектов[24,101,102].161.3.
Воздействие дезоморфина на органы и системыНаличие в составе дезоморфина токсических веществ, таких как йод, бензин,фосфор, сера, щёлочь объясняет высокую токсичность данного препарата.Употребление дезоморфина приводит к раннему возникновению осложненийсоматического характера, поражению сосудистой̆ стенки, и как следствие,появлению трофических и дистрофических поражений как костной, так и мягкихтканей̆, нарушению функций внутренних органов, ранних изменений центральной̆нервной̆ и иммунной системы [24,42,75,101,102,138].Проведенные исследования доказывают, что хроническое употреблениеопиоидовснемедицинскойцельюставятподугрозуоптимальноефункционирование иммунной системы; происходит уменьшение пролиферативнойспособности клеток предшественников лимфоцитов и макрофагов, нарушение ихдифференцировки [24,138].
У пациентов с хронической опийной интоксикациейодновременно с понижением количества Т- и В-лимфоцитов, отмечается дисбалансосновных классов иммуноглобулинов [18,24]. У зависимых женщин повышенаконцентрация только IgM, в то время как у мужчин, увеличено содержание всехклассов иммуноглобулинов - IgG, IgA, IgM [75].Некоторые исследования свидетельствуют о том, что аутоантитела кнейроспецифическим антигенам способны проникать в ткань мозга, особенно приповреждениигематоэнцефалическогобарьера,ивызыватьдеструктивныеизменения [129]. Это указывает, что на начальных этапах развития наркоманииаутоантитела к антигенам нервной ткани выполняют, в первую очередь, защитнуюфункцию и нейтрализуют чужеродные клеточные элементы нервной ткани. Наболее поздних стадиях всë больше происходит повреждение этими аутоантителамиткани мозга, а нарушение целостности гематоэнцефалического барьера создает дляэтого условия [75].В исследовании Т.Б.
Капитульской (2009) даны клинико-иммунологическиехарактеристики повреждения миокарда и почек при наркомании [35].В работах В.В. Сорокиной (2004) доказано, что парентеральное применениеопиатовприводиткразвитиюкардиомиопатиисформированием17псевдогипертрофии миокарда. При употреблении опиатов, содержащих примеситоксических веществ происходит развитие хронического бронхита и хроническойпневмонии по типу нагноения бронхоэктазов [24,96]. У опийных наркомановнаблюдается поражения эндотелия сосудов легких, снижение капиллярногокровотока, выделениебиологически активных веществ, серозно-гнойнаяпневмония,инефропатияочаговаяпаренхиматознаядистрофияпечени.Существенное значение для диагностического обследования на догоспитальномэтапе имеет сопутствующая, фоновая и конкурирующая патология в видефиброзно-гнойногоплеврита,серозногоперикардита,менингоэнцефалита,эрозивного гастродуоденита, бактериального эндокардита, геморрагическоговаскулита, пахового лимфаденита, а так же гнойных поражений мягких тканейплеча, бедра и голени [31].Унаркозависимыхотмеченсиндромнефропатии,клиническипроявляющийся признаками альбуминурии, нефротическим синдромом, остройили хронической почечной недостаточностью.
Морфологически характернакартина гломерулонефрита, пигментного нефроза, реже амилоидоза почек[12,13,14,19,34,110,112,115,127,146].Большое число публикаций на тему висцеропатий при опийной наркоманиипосвящены нарушениям со стороны печени. Во многих работах представленаклинико-патоморфологическаягепатитовпроявляетсяунаркозависимыхпризнакамииклинико-иммунологическая[63,71,79].хроническогоКлинически,гепатитаилихарактеристикапоражениепеченицирроза,иногдагиперспленизма. Морфологически характерна картина вирусного гепатита игиперплазии селезенки.
Выявляется ранняя трансформация гепатита в цирроз прихронической наркотической интоксикации [1,2,4,29,49,62,78].Лица, употребляющие внутривенные наркотики, являются резервуаромвозбудителей гепатитов В, С, D и ВИЧ-инфекции [104]. Клиническая картинаВИЧ у наркозависимых значительно отличается от картины ВИЧ у других людей.В литературе приведен пример, что наркозависимые мужчины, живущие сВИЧ/СПИДом, практически не страдают саркомой Капоши, однако они гораздо18чаще, находятся под угрозой смерти от бактериальной инфекции [89].
На раннихстадиях ВИЧ-инфекции, когда уровень и функция СD4-лимфоцитов относительносохранены, у больных выявляют те же болезни, что и у остального населения. Помере нарастания иммунодефицита растет частота патологии респираторноготракта, преимущественно, за счет условно-патогенных возбудителей, на первоеместо выходят пневмоцистная пневмония и другие протозойные, грибковые,вирусные, микобактериальные, бактериальные поражения легких [82]. Средиреспираторной патологии вирусного генеза у больных ВИЧ-инфекцией чащевыявляетсядиссеминированнаяцитомегаловируснаяинфекция.Нафонепневмонии она может проявляться в виде хориоретинита, энцефалита, эзофагита,гепатита, колита и поражения надпочечников [111].Известно, что ВИЧ значительно изменяет течение вирусного гепатита С ивирусного гепатита B, повышая уровни виремии при этих инфекциях, особенно впериод сероконверсии [80].
![](https://s.studizba.com/z.php?f=/templates/si/i/noavatar.png&w=100&h=100&t=1"){kind=avatar}
