Диссертация (1140318), страница 3
Текст из файла (страница 3)
Первый из нихсостоит из гликопротеиновых микрофибрилл, коллагеновых волокон и не имеетклеток. Второй, более глубокий слой, содержит несколько рядов хондроцитов,ориентированных вдоль поверхности гиалинового хряща. Синтетическая активность их характеризуется высокой концентрацией коллагена и низкой концентрацией протеогликанов относительно других зон. Экспериментальными исследованиями in vitro продемонстрировано, что поверхностная зона вносит важный вкладеще и в противодействие компрессионным нагрузкам на хрящ.Переходная зона в несколько раз больше, чем поверхностная.
Ее особенностью является наличие на границе с поверхностной зоной наименее дифференцированных хондроцитов (1 типа). Хондроциты переходной зоны 2 и 3 типов имеютсфероидальную форму и синтезируют матрикс с коллагеновыми волокнами большого диаметра и более высокой концентрацией протеогликанов. Архитектураволокнистого каркаса характеризуется разнонаправленностью коллагеновых пучков в этой зоне.Средняя зона относительно бедна клетками, которые располагаются в видестолбиков перпендикулярно суставной поверхности. Коллагеновая структура основного вещества этой зоны состоит из пучков радиально направленных волоконбольшого диаметра, непосредственно связанных с подлежащей костью.Кальцинированная зона отделяет хрящ средней зоны от субхондральной кости.
Считается, что через нее происходит избирательное проникновение воды,электролитов, продуктов метаболизма и солей кальция из подлежащей субхондральной кости в хрящ [38,55,111,112,123,126].1.2. Причины и классификация деструктивных изменений хряща коленного сустава.Большинство исследователей считает, что патология суставного хряща лежитв основе развития остеоартроза, являясь ключевым звеном в патогенезе этого заболевания [30,41,213,296].Поскольку суставной хрящ лишен сосудов, трофика этой ткани осуществляется за счет диффузии со стороны как субхондральной кости, так и синовиальнойжидкости.
Любые нарушения этих важных компонентов сустава существеннымобразом нарушают трофику суставного хряща и способствуют его деструкции[9,42,127,183,206].Этиология поражений суставного хряща весьма многообразна – от механических разрушений, полученных в результате травмы, до ряда системных заболеваний. Тем не менее, к наиболее частым причинам относят травму и дистрофическиепроцессы [15,109,215].Посттравматические повреждения гиалинового хряща коленного сустава связаны с характером ударной нагрузки. Одномоментная ударная нагрузка вызываетпреимущественно нарушение кальцинированной хрящевой зоны и субхондральнойкости с минимальным повреждением хрящевой поверхности в виде трещины.
Характер ультраструктурных изменений в гиалиновом хряще, подвергшемся однократной ударной нагрузке, зависит от её интенсивности [87, 99,188].Результатом циклических ударных нагрузок небольшой интенсивности (хроническая травматизация) является образование вертикальных трещин от поверхностной до кальцинированной зоны гиалинового хряща и распространение косыхтрещин в область интактного хряща, вызывающих образование лоскутов и свободных фрагментов [55,127,148,228,286].В указанных случаях, а также при длительной повышенной нагрузке на сустав(работа на ногах, избыточный вес, ходьба на костылях с нагрузкой на одну ногу идр.), что также можно считать микротравматизацией, задача амортизации и перераспределения нагрузки выполняется суставным хрящом не в полной мере, в связис чем перегрузке подвергается субхондральная кость, реакция которой заключаетсяв прогрессировании склеротических процессов.
Склерозированная субхондральнаякость становится существенно менее упругой и, что наиболее важно, уже не способна в надлежащей мере способствовать трофике суставного хряща. В результатеформируется «порочный круг»: снижение трофики хряща приводит к его ещебольшей деструкции и нарушению амортизационных свойств. Нагрузка на субхондральную кость растет, что способствует дальнейшему прогрессированию склеротических процессов. В конечном итоге процесс остеосклероза заходит столь далеко, что субхондральная кость становится практически полностью непроницаемымбарьером – своеобразной «пробкой», от чего не только прекращается сообщение ссуставным хрящом, но и поднимается внутрикостное давление, являясь еще однойпричиной формирования выраженного болевого синдрома при остеоартрозе.
Зонаглубокого хрящевого дефекта в случаях выраженных разрушений представленаполностью лишенной суставного хряща склерозированной субхондральной костью, исключающей возможность каких-либо регенераторных процессов на ееповерхности [11,86,100,127,160,188,229].Разрушение суставного хряща приводит к выраженным нарушениям и внутрисуставной среды, изменяя состав синовиальной жидкости. Хроническая воспалительная реакция, протекающая с периодическими обострениями, обусловлена какмеханическими препятствиями движениям (фрагменты поврежденного хряща вполости сустава, утрата гладкой скользящей суставной поверхности), так и рядомагрессивных ферментов (в том числе – протеолитических) и других активных веществ, попадающих в полость сустава из разрушающегося хряща.
Таким образом,трофика суставного хряща и со стороны полости сустава также нарушается, чтоеще больше усугубляет деструктивные процессы [55,99,184,274,332].Патологические изменения гиалинового хряща сопровождаются потерей протеогликанов матрикса и дистрофическими и некротическими изменениями хондроцитов. Уменьшение содержания протеогликанов приводит к понижению гидрофильности гиалинового хряща, разволокнению, фрагментации коллагена, появ-лению трещин.
Последующая утрата интерстициальной жидкости приводит кдальнейшему снижению прочности и упругости хряща, который повреждаетсядаже при обычных функциональных нагрузках. А эти нагрузки могут быть весьмавысоки [42,55,182,185,192,201,214,269,295].Установлено, что в процессе работы сустава нагрузка на гиалиновый хрящможет колебаться от нуля до значений, в 3-4 раза превышающих вес тела, а среднееконтактное давление на суставные поверхности во время нормальной физическойактивности достигает 1-3 МПа.
При нарушении обменных процессов в суставномхряще такие механические воздействия достаточно быстро становятся разрушительными [58,182,227].Классификации поражений суставного хряща достаточно многочисленны[33,105,127,166], однако большинство авторов в качестве первой или, во всякомслучае, первой из широко признанных, считают классификацию, предложеннуюR.Outerbridge в 1961 году [301] и до сих пор применяемую или в неизмененномвиде, или с некоторыми модификациями.R. Outerbridge выделил 4 степени повреждения хряща:1степень – локальный отек и размягчение хряща;2степень – поверхностное разволокнение, фрагментация и растрескиваниехряща на участке диаметром не более 1,25 см;3степень – неполнослойная фибрилляция, фрагментация и растрескиваниехряща на участке диаметром более 1,25 см;4степень – дефект хряща с обнажением субхондральной кости.Более детальную классификацию предложили в 1988 году М. Bauer и R.Jackson [166], выделив шесть типов локальных дефектов:1тип – линейная трещина;2тип – растрескивание неправильной звездчатой формы;3тип – лоскутное повреждение;4тип – повреждение по типу кратера до субхондральной кости;5тип – разволокнение;6тип – обнажение субхондральной кости с фибрилляцией хряща у краев де-фекта.Классификация повреждений суставного хряща, основанная на данных магнитно-резонансной томографии, разработана B.S.Yulish et al.
[341]. Авторы выделили 4 степени деструкции в зависимости от изменений сигнала внутри хрящевогослоя и на уровне дна дефекта:1 степень – изменения внутри хряща без нарушения его целостности;2 степень – нарушение непрерывности хряща средней степени с локальнымиповреждениями до 50% глубины;3 степень – тяжелое нарушение непрерывности хряща с локальными изменениями более чем на 50%;4 степень – отсутствие суставного хряща, обнажение субхондральной кости.Достоинством данной классификации можно считать возможность проведениянеинвазивной диагностики (МРТ).В последние годы в клинической практике широкое применение получилаклассификация дефектов хряща, предложенная ICRS (International Cartilage RepairSociety), в основе которой лежит артроскопическая оценка поражений хряща кактравматического, так и деструктивного генеза [253].0 степень (норма) – хрящ без макроскопически заметных дефектов;I степень (почти норма) – поверхностное поражение хряща;IA – хрящ с интактной поверхностью, но мягкий при зондировании и/или снекоторым разволокнением;IB – хрящ с поверхностными щелями и трещинами;II степень (патология) – повреждение глубже, но менее 50 % глубины хряща;III степень (тяжелая патология) – дефект проникает более, чем на 50 % глубины хряща, но не проникает в субхондральную кость;IIIА – дефекты, не достигающие кальцифицированного слоя;IIIВ – дефекты, затрагивающие кальцифицированный слой;IIIС – дефекты, распространяющиеся через кальцифицированный слой, но незатрагивающие субхондральную костную пластинку;IIID – отек хряща (также включен в эту группу);IV степень (тяжелая патология) – полнослойные остеохондральные поражения;IVА – дефект распространяется на субхондральную пластинку;IVВ – дефект проникает в подлежащую кость.1.3.
Диагностика поражений суставного хряща при патологии коленногосустава.Проблема ранней диагностики поражений суставного хряща при травмах илизаболеваниях коленного сустава до сих пор не решена [108,194].На ранней стадии развития патологических изменений пациенты отмечаютчувство скованности, дискомфорт, которые только впоследствии, по мере прогрессирования заболевания трансформируются в болевые ощущения [61, 116,136,137].Нередко боль является единственной жалобой пациента и уж во всяком случае– ведущей. Какое-то время эти ощущения существенно не влияют на функциюсустава и не снижают качество жизни, однако впоследствии начинают представлять все более значительную проблему, вынуждая обратиться к врачу.
![](https://s.studizba.com/z.php?f=/templates/si/i/noavatar.png&w=100&h=100&t=1"){kind=avatar}
