Диссертация (1140282), страница 3
Текст из файла (страница 3)
В связи с ослаблениемзащитного барьера создаются благоприятныеусловиядля обратнойдиффузии Н+-ионов. Это приводит к истощению буферной системы клетокжелудка,возникновениюкалликреин-кининовойвоспаления,системы,тканевогоусилениюацидоза,продукцииактивациигистамина.Врезультате нарушается микроциркуляция, возникает ишемия слизистойоболочки, резко повышается проницаемость капилляров, что приводит котеку и кровоизлияниям в слизистую оболочку, снижаются регенераторныесвойства эпителия.
На этом фоне кислотно-пептический фактор способствуетформированию язвенного дефекта [61].Регионарный кровоток слизистой оболочки желудка и ДПК являетсяодним из факторов защиты, и его нарушение может играть значительнуюроль в патогенезе язвообразования. У пациентов с неосложненным течениемязвенной болезни ДПК средние скорости регионарного кровотока в луковицеДПК на 19,6% ниже, чем у здоровых лиц. Особенностью рецидивныхдуоденальных язв после ушивания является ишемия слизистой оболочкиДПК при нормальных значениях кровотока в области тела желудка [11].В возникновении язвы двенадцатиперстной кишки важную роль играетускорение эвакуации кислого содержимого из желудка.
Длительный контактсоляной кислоты и пепсина со слизистой оболочкой ДПК приводит кповреждению слизистой оболочки ДПК [61].По мнению ряда авторов, центральное место в этиопатогенезе язвеннойболезни принадлежит расстройствам нервной системы, которые могутвозникнуть в центральном и вегитативном ее отделах под влияниемразличных воздействий (отрицательные эмоции, перенапряжение приумственнойвисцеральныеифизическойрефлексыиработе,т.д.)висцеро-висцеральные[32].иПсихосоматическиесоматофакторы16(отрицательные эмоции, страх, психическое перенапряжение) индуцируют иподдерживаютрасстройствасекреторнойидвигательнойактивностижелудка и ДПК [61].В.К.
Гостищев с соавт. [24] считают, что вероятнее всего, язвеннаяболезньгенетическидетерминирована.Всреднемгенетическидетерминированную предрасположенность к этому заболеванию выявляют у30-40% пациентов язвенной болезнью ДПК (меньше при желудочных язвах)[61]. Как показал клинико-генеалогический анализ, проведенный с помощьюспециальных генеалогических карт, риск развития язвенной болезни укровных родственников больных примерно в 3-4 раза выше, чем впопуляции. Описаны случаи «семейного язвенного синдрома», когда язвыодной локализации (чаще дуоденальной) обнаруживают у родителей (одногоили обоих) и их детей (у 3-4-х), при этом у всех членов семьи определяется0(I) группа крови, наклонность к гиперсекреции и гиперацидности сюношеских лет.
Высокий уровень максимальной кислотопродукции у этихпациентов обусловлен увеличением пула обкладочных и G-клеток вслизистойоболочкежелудка.Убедительнымсвидетельствомролинаследственного фактора в формировании заболевания служит развитиеязвенной болезни у однояйцевых (монозиготных) близнецов, которыеявляются генокопиями.Среди маркеров наследственной отягощенности по язвенной болезниособое значение придают 0(I) группе крови по системе АВ0 (язва желудкачаще возникает у пациентов с А(II) группой крови), врожденному дефицитуальфа-1-антитрипсинаиальфа-2-макроглобулина,которыевнормеобеспечивают защиту гастродуоденальной слизистой. Значительно чащеязвенная болезнь развивается у так называемых «несекреторов» - лиц, неимеющих способности выделять в составе желудочного сока антигенысистемы АВ0 [24].17D.Y.Graham (1989) – один из наиболее ревностных сторонниковинфекционной теории происхождения язвенной болезни – предлагаетзаменить приведенную выше формулу начала XX века («нет кислоты – нетязвы») на столь же категоричную, безапелляционную: «Нет Hp – нет язвы»[162].Hp обнаруживают на поверхности слизистой оболочки у 70-100%больных дуоденальной язвой и у 30-80% больных язвой желудка [61, 180].Инфекция Hp является наиболее частой бактериальной хроническойинфекцией человека, встречающейся преимущественно среди бедных слоевнаселения.
Заражение Hp происходит в детстве орофекальным илиорооральным путем. Следует отметить,что, несмотря наширокоераспространение инфекции Hp среди населения, только небольшая частьзараженных заболевает язвенной болезнью. В тоже время у многихпациентов, не зараженных Hp-инфекцией, возникает язвенная болезнь.Исследованияпоказали,что могутбытьHp-положительныеиHp-отрицательные язвы. В США 42% пациентов с язвенной болезнью не имеютгеликобактерной инфекции. У этих пациентов язвенная болезнь протекаетболее агрессивно, хуже поддается лечению антисекреторными препаратами[61].Развитию язвенной болезни ДПК предшествует желудочная метаплазияслизистой оболочки ДПК, колонизация этих участков Hp.
Возникающий наэтом фоне активный хронический геликобактерный дуоденит. В процессежизнедеятельностиHpвыделяетсяферментуреаза,геликобактерныецитотоксины, аммиак, кислородные радикалы. Под влиянием указанныхфакторов ослабляется защитный слизисто-бикарбонатный барьер, снижаетсярезистентность слизистой оболочки по отношению к агрессивному действиюжелудочного сока. На этом фоне образуются язвы и эрозии, приобретающиехронический рецидивирующий характер [61].18В пользу роли Hp в патогенезе язвенной болезни свидетельствует болееэффективное лечение антисекреторными препаратами в сочетании сэрадикацией Hp антибиотиками, метронидазолом или препаратами висмута.Уничтожение Hp инфекции достоверно снижает продукцию гастрина,купирует воспалительный процесснарушениемоторикижелудка,в слизистой оболочке,восстанавливаетзащитныйустраняетслизисто-бикарбонатный барьер.
В связи с этим ускоряется процесс заживления язвы ирезко сокращается частота обострений язвенной болезни. Но надо отметить,что применение таких современных схем лечения значительно уменьшилочисло пациентов, нуждающихся в плановом оперативном лечении, при этомзначительно увеличилось число пациентов с осложненной язвеннойболезнью, нуждающихся в неотложной хирургической помощи [61].Приведенныеданныесвидетельствуютонесомненнойролигеликобактерной инфекции в этиопатогенезе язвенной болезни, но скореевсего, инфекция создает благоприятные условия для повреждающегодействия кислотно-пептического фактора. Вместе с ним Hp представляетсвоеобразный «агрессивный тандем», вызывающий язвообразование [61].Однако не все признают роль Hp в этиологии язвенной болезни. ТакС.С.
Харнас (2000 г.) приводит достаточно веские и убедительныеконтраргументы:язвеннаяболезньразвиваетсятолькоу1из8инфицированных; органосохраняющие операции ведут в подавляющембольшинстве случаев к ликвидации язвы, не оказывая влияния наколонизацию гастродуоденальной слизистой; применение современныхмощных антисекреторных препаратов дает очень высокий язвозаживляющийэффект, несмотря на сохранение персистенции Hp в слизистой оболочке;язвенной болезнью дуоденальной локализации болеют преимущественномужчины, в то время как колонизация гастродуоденальной слизистойоболочки Hp не связана с половым признаком; Hp чаще обнаруживают упожилых людей, а язвенная болезнь – прерогатива молодых людей; язвенная19болезнь имеет полициклическое, сезонное течение; гиперсекреция солянойкислоты и пепсина может вызвать образование язвы и в отсутствии Hp [124].По сообщению J.
Parsonnet (1994 г.) в странах центральной Америки,где почти все взрослое население инфицировано Hp, заболеваемость язвойдвенадцатиперстной кишки низкая, а заболеваемость раком желудка оченьвысокая [169]. В США Hp инфекция у населения встречается значительнореже, отчасти этим объясняется низкая заболеваемость раком желудка в этойстране. Установлено, что хронический геликобактерный гастрит вызываетметаплазию эпителия желудка, что способствует возникновению рака. Внекоторых работах отмечается прямая патогенетическая связь между Hpинфекцией с развитием рака и лимфомы желудка [50, 197].
В США у 42%пациентов с язвенной болезнью не обнаружено Hp, что дает основаниепредполагать неинфекционное происхождение язвы (Hp-негативная язва)[189]. Исследования ряда авторов показали, что около 50% пациентов снеязвенной функциональной диспепсией (боли в эпигастрии, тошнота, рвотаи т.п.) имеют геликобактерную инфекцию, заражение которой происходитпреимущественно в детском возрасте. Несмотря на длительное хроническоетечение геликобактерной инфекции, у большинства этих пациентов язвеннаяболезнь не развилась [124].J. Danesh (1998) подвел итоги исследований, проведенных в 36центрах, и показал, что после селективной проксимальной ваготомии Hpнаблюдается у 71-95% пациентов, после резекции желудка у 25% пациентов[149].
Д.Н. Греков (2003 г.) сообщает, что после селективной проксимальнойваготомии, выполненной по поводу перфоративной язвы, при сохраненной в95% случаев бактериальной обсемененности Hp, рецидив выявлен только у6,9% пациентов [25].По данным Y.T. Lee (1998 г.) прямой корреляциимежду рецидивом язвы и выявлением Hp не обнаружено [202].Наиболее обоснованной и пригодной для хирургической практики,широко распространенной во многих странах мира является классификация20желудочных язв H.D.
Johnson (1964 г.) [178], дополненная в 1990 г. A.G.Johnson [175], который предложил выделять не 3 а 5 типов желудочных язв:I тип – хронические язвы малой кривизны желудка;II тип–хроническиеязвыжелудка,сочетающиесясязвойдвенадцатиперстной кишки, в том числе и с зажившей дуоденальной язвой;III тип – пилорические и препилорические язвы;IV тип – острые поверхностные язвы. Некоторые авторы относят сюдаязвы двенадцатиперстной кишки;V тип – язвы желудка, развившиеся вследствие синдрома ЗоллингераЭллисона (в сочетании с дуоденальной язвой или без нее) [175].Пилорические и препилорические язвы (желудочные язвы III типа)составляют 20-48% всех желудочных язв, патофизиологически выделяются вособую группу пептических язв. Язвы этой локализации протекают на фонехронического антрального гастрита, отличной от других типов язвжелудочной секреции, специфических морфологических изменений вмышцах и нервных сплетениях дистальной части антрального отделажелудка [183].Гистологические исследования привратника и препилорическогоотдела желудка при этих язвах показали, что в мышцах антрального отделажелудка наблюдается гипертрофия и дистрофия миоцитов, повреждениеганглиозных клеток межмышечного сплетения и выраженный фиброз.Вследствие этих изменений снижается перистальтическая активностьдистальной части желудка и происходит замедление эвакуации содержимогоиз желудка в ДПК.
![](https://s.studizba.com/z.php?f=/templates/si/i/noavatar.png&w=100&h=100&t=1"){kind=avatar}
