Диссертация (1140282), страница 2
Текст из файла (страница 2)
Иссечение язвы спилоропластикой позволило снизить частоту рецидива язвы в отдалѐнномпослеоперационном периоде в 3-4 раза, по сравнению с ушиваниемперфоративной язвы (в комбинации с эрадикационной терапией).Результаты исследования убедительно показывают преимуществооперациииссеченияязвсразличнымивариантамипоперечныхпилоропластик над паллиативными вмешательствами, как в ближайшем, таки в отдаленном послеоперационном периоде.Качество жизни больных, перенесших вмешательства в объемеиссечения язвы с последующей пилоропластикой в сопоставимых группахбольных характеризуется более высоким уровнем, чем у больных послеушивания язвы.Положения диссертации, выносимые на защиту1.Операции иссечения перфоративных хронических пилорическихи препилорических язв с пилоропластикой в сопоставимых группах больныхне сопровождаются в ближайшем послеоперационном периоде увеличениемчисла послеоперационных осложнений относительно простого ушивания.2.Лапароскопическоеушиваниеперфоративныхязвимеетпреимущество в сокращении сроков реабилитации по отношению коткрытому способу и способствует уменьшению количества раневыхосложнений.103.
Операция иссечения хронических перфоративных язв III типа (поH.D. Johnson) с пилоропластикой в сопоставимых группах больныхсопровождается меньшим числом рецидивов и стенозов выходного отделажелудка в отдаленном послеоперационном периоде и характеризуются болеевысоким уровнем качества жизни больных, чем после простого ушиванияперфоративных язв.Реализация результатов работыОсновные положения и материалы диссертации используются вклинической практике базовых учреждений кафедры госпитальной хирургии№1 лечебного факультета ФГБОУ ВО Первого МГМУ им. И.М.
СеченоваМинздрава России, отделениях хирургии неотложных состояний ФГБНУ«РНЦХ им. акад. Б.В. Петровского» (хирургических отделений ГАУЗ МО"Химкинская центральная клиническая больница", Городской клиническойбольницы № 67 им. Л. А. Ворохобова Департамента здравоохранения городаМосквы), рекомендуются для использования в других хирургическихстационарах России.Апробация работыОсновные материалы и положения работы доложены и обсуждены нанаучной конференции сотрудников кафедры госпитальной хирургии №1лечебного факультета ФГБОУ ВО Первого МГМУ им. И.М.
СеченоваМинздрава России (июнь 2014 г.).Личный вклад автораЛичныйпредставленныхвкладвавторавдиссертационнойполученииработе,научныхсостоитврезультатов,определениинаправления исследования, его цели и задач, научно-информационномпоиске, разработке дизайна исследования, сборе материала исследования, его11анализе и статистической обработке, формулировке выводов и практическихрекомендаций. Автор лично участвовала в оперативном и консервативномлечении больных, интерпретировал результаты их обследования и лечения.Соответствие работы паспорту научной специальностиВ соответствии с формулой специальности 14.01.17 – «Хирургия»,согласно пункту 4 области исследований специальности, охватывающимпроблемыдиагностикидиссертационнойработеилеченияхирургическихнаучно обоснованозаболеваний,использованиевнаиболееэффективной тактики лечения пациентов с перфоративными пилорическимии препилорическими язвами.ПубликацииПо материалам диссертации опубликовано 5 научных работ, 4 изкоторых в рецензируемых журналах, рекомендованных ВАК РоссийскойФедерации.Место выполнения работыРабота выполнена на базе кафедры госпитальной хирургии №1лечебного факультета (зав.
кафедрой – доктор медицинских наук, профессорС.Л. Дземешкевич) ФГБОУ ВО Первого МГМУ им. И.М. СеченоваМинздрава России (ректор – член-корр. РАН, профессор П.В. Глыбочко).Структура и объем диссертацииДиссертацияизложенанарусскомязыке,на131страницемашинописного текста, состоит из оглавления, введения, обзора литературы,трех глав собственных исследований, заключения, выводов, практическихрекомендаций, списка литературы, включающего 139 отечественных и 67зарубежных источников.12Глава 1. ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ1.1.Особенности этиологии и патогенеза язвенной болезни.Классификация.По определению В.Х. Василенко (1970), язвенная болезнь этозаболевание, характеризующееся хроническим полициклическим течениемсосменойрецидивовиремиссийиобщейпатоморфологическойособенностью: образованием, как правило, одного язвенного дефекта в техотделах гастродуоденальной слизистой, которые омываются активнымжелудочным соком [108].
Еще в начале ХХ века K. Schwartz (1910 г.) писал:«нет кислоты – нет язвы», автор считал, что образование язвы естьпроявление крайней «агрессивности» желудочного сока по отношению кзащитным факторам гастродуоденальной слизистой. Однако, говоря опричине болезни нельзя забывать о том, что внешний агент (этиологическийфактор)действуетчерезсистемусопутствующихобстоятельствивнутренних условий, и только тогда возникает и развивается патологическийпроцесс.
Вместе с тем, условия определяют только возможность развитияпатологического процесса, а для его реализации необходимо воздействиепричинного фактора.Рассматривая патофизиологические аспекты язвенной болезни следуетотметить, что наиболее известной и признанной является теория, согласнокоторой этот процесс обусловлен нарушением равновесия между факторами«агрессии» и «защиты» гастродуоденальной слизистой [19]. В качествеосновного агрессивного фактора выступает кислотопептическое воздействиена слизистую оболочку. Большинство авторов сходятся во мнении, что дляпациентов с дуоденальными язвами характерны высокие показателикислотности желудочного сока [45, 157], при этом ряд других авторовопределяют высокие показатели желудочной секреции у 37-50% здоровыхлюдей [120].13Активному агрессивному воздействию соляной кислоты в организмепротивостоитслизисто-бикарбонатныйбарьержелудкаидвенадцатиперстной кишки [81]. Защитный барьер слизистой оболочкиобразуют слой густой слизи, покрывающий эпителий желудка в виде пленкитолщиной 1-1,5 мм, содержащиеся в нем ионы бикарбоната, апикальная ибазальная мембраны клеток [61].
Слизь секретируется слизеобразующимиклетками поверхностного эпителия в желудке и ДПК и образует тонкийгомогенныйслойводонерастворимогогеля,которыйнепрерывнымпокрытием примыкает к эпителиальному покрову, обеспечивая его защиту отмеханических повреждений. Кроме того, гель достаточно прочно удерживаетбикарбонат, образуемый элементами поверхностного эпителия и участвует впроцессе нейтрализации соляной кислоты. Ряд авторов предполагаетсуществование у больных с дуоденальными язвами, при неблагоприятномтеченииболезни,относительногодефицитащелочногокомпонентажелудочного сока по сравнению с показателями кислотообразования [81].Сохраненный слизистый барьер поддерживает определенный градиент pHмежду просветом и слизистой оболочкой желудка [46]. Злоупотреблениеалкоголем,курение,приемнестероидныхпротивовоспалительныхпрепаратов способствуют ослаблению защитного слизисто-бикарбонатногобарьера, усилению агрессии и язвообразованию [61].В слизистой оболочке желудка содержатся простагландины, вчастности группы Е, также имеющие значение в ее защите от повреждений,способствуяусиленномубиосинтезуслизииподавляясокращениягладкомышечных клеток антрального отдела желудка.
Нестероидныепротивовоспалительные препараты вызывают резкое торможение синтезаместных простагландинов группы Е с ослаблением их цитопротективногодействия на слизистую оболочку желудка и ДПК [19].По данным Дид-Зурабовой Е.С. с соавт. (1996 г.), у большинствабольных с язвенной болезнью ДПК уровень кислотности желудочного сока в14базальной и стимулированной фазах близок к норме или незначительноповышен (средние значения ВАО – 6,01±1,2 млэкв/час, SAO – 16,4±2,0млэкв/час). Так, повышенный уровень базальной секреции имели 39%пациентов, у 42% значения ВАО находились в пределах нормы.
У 46,4%пациентов SAO оказалась высокой, у 28,6% нормальной. Исследованиеощелачивающей функции желудка у больных с дуоденальными язвамипоказало у 60% пациентов нормальное ощелачивание. Атропиновый тест,являющийся прогностически значимым у большинствапациентов снеосложненным течением заболевания был положительным [37]. Изучаякислотообразующую функцию желудка методом внутрижелудочной pHметрии в сочетании с атропиновым тестом, ряд авторов выделил двапринципиально различных варианта течения язвенной болезни ДПК.
Припервом варианте атропиновый тест положителен и свидетельствует овагусной активности в регуляции кислотовыделения и благоприятномтечении заболевания с коррекцией медикаментозной терапией. При второмтипе – отрицательном значении атропинового теста, преобладает гастрингистаминовый механизм регуляции кислотопродукции. У этих пациентовтечение заболевания агрессивно, с тенденцией к развитию осложнений [81].Среди пациентов перенесших ушивание перфоративной язвы луковицыДПК, кислотопродуцирующая функция желудка у 77% была повышена, у15,3% - нормальная, у 7,7% - снижена.
Ощелачивающая функция была впределах нормы у большинства пациентов, по сравнению с группамипациентов имевших другие осложнения. Также пациенты с перфоративнымиязвами в подавляющем большинстве имели положительный атропиновыйтест, причем значение его колебалось от 80 до 150% [37, 136].В сутки желудок секретирует около 1,5 л желудочного сока с высокойконцентрациейН+-ионов.Защитныйслизисто-бикарбонатныйбарьерслизистой оболочки желудка поддерживает высокий градиент концентрацииН+-ионов между апикальной и базальной поверхностями клеток слизистой15оболочки желудка. Слизистый гель замедляет скорость обратной диффузииН+-ионов (из просвета желудка в слизистую оболочку), успевает ихнейтрализовать, не давая повреждать клетки.
![](https://s.studizba.com/z.php?f=/templates/si/i/noavatar.png&w=100&h=100&t=1"){kind=avatar}
