Диссертация (1140279), страница 6
Текст из файла (страница 6)
Высокий суммарный счет пошкале агрессии AQ был ассоциирован состигматизацией (шкала RSS),уровнем тревоги и депрессии по шкалам GAD-7 и K-NDDI-E [106].Bogdanovic MD (2000) [113] не нашел достоверной связи между возрастомдебюта, наличием психоза в анамнезе, частотой приступов и агрессивнымповедением.Различные области мозга, включая лобные, височные доли илимбические пути, ассоциированы с патогенезом депрессии при эпилепсии.Исследования показали уменьшения объема этих областей у пациентов сдепрессией.
Одно исследование показало, что объемы правого и левогогиппокампа были существенно меньше у лиц с большой депрессией ванамнезе, чем у здоровых людей и что степень уменьшения объемакоррелировала с общей длительностью большой депрессии [81].Chen et al. (2012) при проведении функциональной МРТ показали, чтопациенты с ВЭ и депрессивными симптомами имели достоверно значимыйболее высокий уровень активности головного мозга в области таламуса,инсулы, хвостатого ядра и правой передней поясной извилины по сравнениюсо здоровыми испытуемыми [104].
Chen et al. также выявили снижение29функциональных связей в префронтальной лимбической системе и ихповышение в лимбической системе и угловой извилине у лиц с эпилепсией идепрессивнымисимптомами[104].Kemmotsuetal.(2014)выявилиповышение активности функциональных взаимосвязей в префронтальноймедиальной темпоральной системе у лиц с ВЭ и депрессивнымисимптомами[105].В исследовании на большой группе пациентов с фокальной эпилепсиейбыло показано отсутствие ассоциации иктальной тревоги с полом ивозрастом, при этом была выявлена ассоциация с очагом в правомполушарии мозга[134].
Иктальная тревога была ассоциирована с другимиаурами, имеющими происхождение из лимбической системы (обонятельная,висцеральная,déjà vu, jamais vu, дереализация) [134]. Высокий уровеньвраждебности был ассоциирован с левосторонним очагом при ВЭ, пациентыс двусторонним височным очагом имели больший счет по прямой агрессиипо сравнению с другими группами (Devinsky et al.,1994) [112].Является ли ВЭ фактором риска развития психических расстройств посравнению с другими типами эпилепсии, остается наиболее противоречивымвопросом в литературе, посвященной психическим расстройствам приэпилепсии. Одни исследователи сообщают о большей частоте психическихрасстройств при ВЭ по сравнению с пациентами с другими типамиэпилепсии [15, 24-27,93, 202,203], другие не находят таких отличий [28, 64,65,94].
Таким образом, некоторые исследователи сообщают, что ВЭ сама посебе не может рассматриваться как фактор риска для развития большегоколичества или более тяжелых психологических симптомов у пациентов сфокальной эпилепсией. Могут играть роль сопутствующие факторы, такиекак длительность заболевания, частота приступов и нарушение функциилобных долей [64].Кроме количества типов приступов вероятно, существуютдругие факторы риска (возраст дебюта, сторона эпилептического очага ит.д.), которые предрасполагают пациента с ВЭ к психопатологии. Былопоказано, что пациенты с наличием эпилептического очага в левой височной30области имели большую склонность к депрессии [95, 141, 203] итревоге[203], чем имевшие очаг в правой височной области.
Напротив,Swinkels et al. и Hermann BP et al. не выявили таких отличий у лиц с ВЭ[96,204]. Другие авторы сообщают, что ни возраст больных к периоду дебютаэпилепсии, ни длительность заболевания, ни частота или тяжесть припадков,ни наличие эпилептических статусов не определяют в такой степенипоявление психических расстройств, как формирование множественныхэпилептических очагов с вовлечением и лобных, и височных отделов мозга[15].Исследование Perini et al.
[71] заключило, что ВЭ ассоциирована свысокой превалентностью интериктальных психических расстройств, чтоскорее всего отражает дисфункцию лимбической системы. Была выявленаболее существенная деактивация в субгенуальной передней поясной коре упациентов с ВЭ и аффективными расстройствами по сравнению спациентами с ВЭ без аффективных расстройств [178]. Т.к.
лимбическаясистема вовлечена в регуляцию эмоционального поведения, вероятно, играетважную роль более точная локализация и сторона эпилептического очага.Лимбическая система расположена в медиальной области височной доли,поэтому большее количество психических расстройств ожидается прилокализации эпилептического очага в этой области [72]. В 2013 году Doucetet al. изучили функциональные взаимосвязи в лимбической системе ивыявили корреляционную связь между ними и уровнем депрессии у лиц с ВЭ[92].Показано, что агрессия ассоциирована с лимбической системой,находящейся в глубине височной доли [109].
Можно предположить, чтобольные с ВЭ будут иметь более высокий уровень агрессивности посравнению со здоровыми лицами и пациентами с другими формамиэпилепсии.Объем амигдалы был существенноуменьшену пациентов сдисфорическим эпилептическим расстройством и сильно коррелировал с31ключевыми симптомами дисфорического эпилептического расстройства, аименно с эмоциональной нестабильностью, дисфорией, раздражительностью,и агрессией [68].Высказываютсяпредположения,чтоструктурныеаномалии,моноаминовые пути, обмен глюкозы в головном мозге, гипофизарнонадпочечниковая система и интерлейкин 1b ассоциированы с патогенезомдепрессии при эпилепсии. Моноаминовая активность, с участием такихмедиаторов как серотонин, норэпинефрин и дофамин была снижена как придепрессии и эпилепсии.
[82] При проведении ПЭТ было выявлено, чтоспособность рецептора 5-HT1A связывать серотонин была снижена в лобной,мезиальной темпоральной областях головного мозга, лимбической коре ишве среднего мозга у пациентов с депрессией [83].Метаболизм глюкозы был снижен в правой дорсолатеральнойпрефронтальной, билатеральной инсулярной и верхней височной областяхпри ПЭТ у лиц с униполярной депрессией [84]. Снижение метаболизмаглюкозы в нижних лобных областях с двух сторон и левой височной областиупациентовскомплекснымипарциальнымиприступамибылоассоциировано с коморбидной депрессией [80]. Повышенная активностьгипоталамо-гипофизарно-надпочечниковойсистемыположительнокоррелирует с тяжестью депрессивного состояния. [85] Патогенез депрессиипри ВЭ может быть объяснен с помощью активации сигнального пути IL-1b.Она приводит к индукции гипоталамо- гипофизарно-надпочесниковойсистемы с последующим повышением регуляции 5-HT1Aрецепторов в швесреднегомозга,трансмиссиичтомеждуприводитшвомикуменьшениюгиппокампом.серотонинергическойВозникающийдефицитсеротонина может приводить к возникновению депрессивных симптомов упациентов с ВЭ [86].Сходные механизмы лежат в основании тревоги и эпилепсии, при этомвовлекаются нейроны, обменивающиеся возбуждающими потоками [87] .Амигдала и гиппокамп играют ключевую роль как в развитии тревоги, так и32эпилепсии.
В генерации тревоги участвуют также орбито- фронтальная кора,инсула и поясная извилина. [80]Ингибирование ГАМК является важным фактором в патогенезетревоги. ГАМК-А рецептор играет роль в контроле возникновения страха.Препараты, стимулирующие эти рецепторы, такие как бензодиазепины ибарбитураты не только могут повышать судорожный порог пациента, но иконтролировать тревогу путем уменьшения нейрональной возбудимости.Связывающая способность ГАМК-А рецептора была снижена у пациентов спаническим расстройством [80].Все препараты, используемые для лечения эпилепсии, могут вноситьсвой вклад в развитие психических расстройств.
Антиконвульсанты принятоделитьнапрепаратыснегативнымипозитивнымвлияниемнапсихологические функции. Известно, что при некоторых заболеванияхпротивосудорожные препараты используются как корректоры настроения.Как применение, так и отмена антиконвульсантов приводят к изменениямповедения [66]. Известно, что барбитураты, вигабатрин, зонисамид,топирамат, тиагабин и прегабалин могут вызывать изменения настроения ине рекомендуются для пациентов с депрессией. Ламотриджин, фелбамат итиагабин могут индуцировать тревогу, раздражительность и агрессию, т.о. нерекомендованы для использования у тревожных пациентов.
Левотирацетамширокоиспользуетсяраздражительность,дляагрессию,леченияэпилепсии,депрессию,тревогу,однакоавызываетиногдадажесуицидальные мысли или суицидальные попытки. [80,98, 99].1.4.2.1. Роль акустических когнитивных вызванных потенциалов (Р300)в исследованиях высших психических функций и эмоциональныхреакций при эпилепсииСтимуляция рецепторов различных сенсорных систем (зрительной,тактильной, слуховой) вызывает электрический сигнал в соответствующей33области коры головного мозга, который выделяют с помощью специальнойтехники и регистрируют в виде кривой. По параметрам графика судят обпатологии сенсорных систем [149]. Р300 - потенциал, выделяемый в условияхопознания значимого редкого случайно возникающего стимула (события)среди частых стандартных стимулов «oddball paradigm».
(Констандов, 1977,Гнездицкий, 1997; Satton 1966, Goodin et al., 1978, Polich, 1993). Онприменяется для диагностики корковых и подкорковых когнитивныхнарушений [150]. Метод отражает эндогенные события, происходящие вмозге, связанные с распознаванием и запоминанием стимула, принятиемрешения, требует концентрации внимания [150,162]. С использованиемпараметровэндогенныхкогнитивныхвызванныхпотенциаловР300осуществляется расчет объема оперативной памяти (Гнездицкий В.
В. и др.2015).Выделяют негативные (N) и позитивные (P) компоненты когнитивныхаКВП c последующей их нумерацией Р1, N1, P2, N2, P3, N3. Комплекс Р1,N1, P2 или волна V – отражает процесс восприятия, а соответственно болеепоздняя волна N2, P3, N3 – это комплекс, ответственный за опознавание,дифференцировку, запоминание и принятие решения [150].
Начальная фазаN2 связывается с опознанием стимула в височной области и одновременнымподключением ассоциативных теменных долей, амплитуда N2 / Р3 – отвечаетза объем оперативной памяти, пик Р300 связан с участием лобных долей(принятие решения) [150-154]. Другие авторы сообщают о том, что генерациякомпонента N2a происходит в ретикулярной формации ствола головногомозга, а за образование компонентов N2b и P3 отвечает височная доля(гиппокамп) [161]. Таким образом, метод аКВП Р300 отражает состояниелимбической, неокортикальной и ретикулоталамической систем, отвечающихза память и направленного внимание,и может быть использован дляизучения особенностей мозговых механизмов при различных эмоциональныхнарушениях (Е.В. Вербицкий, 2003; В.В. Гнездицкий, 2003; С.А.
![](https://s.studizba.com/z.php?f=/templates/si/i/noavatar.png&w=100&h=100&t=1"){kind=avatar}
