Диссертация (1140223), страница 24
Текст из файла (страница 24)
Толщина эпикардиального жираменее 7 мм предрасполагает к развитию субклинического атеросклероза, более 7мм – к развитию ИБС [134]. Показано, что толщина ЭЖ служит независимымпредиктором развития сердечно-сосудистых событий у пациентов с острымкоронарным синдромом (OR=1,48; р=0,001) [141]. По данным D. Corradi (2004)ТЭЖ коррелирует с массой миокарда левого желудочка, размером предсердий идиастолической функцией.
ТЭЖ достоверно выше при гипертрофии миокардалевого желудочка [60]. Однако стандартных показателей ТЭЖ для диагностикиССЗ в настоящее время нет. По рекомендациям экспертов РоссийскогоКардиологического Общества по диагностике и лечению МС (2013) показательТЭЖ может использоваться как критерий ранней неинвазивной диагностикикоронарного атеросклероза [29].Вышеперечисленные результаты находят подтверждение и в нашемисследовании. Продемонстрирована взаимосвязь между ТЭЖ и наличиемнекоторых CCЗ, а именно: ДД ЛЖ (r=0,44), АГ (r=0,46), ИБС (r=0,39), ГЛЖ141(r=0,55), ХСН (r=0,36), р<0,05. Однако не обнаружено достоверной связи междуТЭЖ и ЭХО-признаками атеросклероза аорты (р>0,05).
Таким образом, ТЭЖможет быть независимым предиктором и маркером развития АГ, диастолическойдисфункции ЛЖ, ГЛЖ, ИБС, ХСН. Обнаружено, что при толщине слоя ЭЖ: > 3мм у всех пациентов диагностирована АГ; > 5 мм у всех пациентовдиагностирована ИБС; > 6 мм у всех пациентов выявлена ГЛЖ, диастолическаядисфункция ЛЖ. Следовательно, измерение толщины слоя ЭЖ может бытьдоступным и информативным способом оценки и прогнозирования некоторыхССЗ.Кроме того, в проведенной работе выявлена связь между ТЭЖ и наличиемУЗ-признаков стеатоза печени (r=0,59, р<0,001).
При толщине слоя ЭЖ свыше 8 мму всех пациентов выявлен стеатоз печени. Кроме того, обнаружена связь междуТЭЖ и УЗ-признаками стеатоза поджелудочной железы (r=0,37, р=0,003).ПоданнымлитературыдиастолическаядисфункцияЛЖширокораспространена среди пациентов с МС [72,153]. По данным нашего исследованиядиастолическая дисфункция (ДД) левого желудочка по 1 типу (E/A<1) достоверночаще встречалась в группе пациентов с МС (р<0,05) и диагностирована у 88,4 %пациентов.
Показатель диастолической функции левого желудочка (E/A) оказалсяниже у пациентов с МС, за счет достоверного повышения пика А и снижения пикаЕ, однако статистически достоверно не отличался в двух группах (р>0,05). Так пикЕ соответствует фазе быстрого раннего наполнения желудочка, а относительнонизкоскоростной пик А в норме имеет более низкую амплитуду и совпадает повремени с сокращением предсердий (позднее наполнение). Таким образом, упациентов с МС изменение показателя диастолической функции левого желудочка(E/A) преимущественно обусловлено повышением пика А, и снижениемсоотношение Е/А<1.
Величина пика А зависит от преднагрузки левого предсердия(его наполнения к моменту предсердного сокращения) и жесткости миокарда ЛЖ,что может свидетельствовать о повышенной жесткости миокарда ЛЖ у пациентовс МС.У пациентов с МС в сравнении с группой контроля достоверно чащевыявлялись ЭХО-признаки атеросклеротического поражения аорты (41,9%).142Гипертрофия миокарда левого желудочка выявлена у 74,4% больных из группыМС по сравнению с 30,4% пациентов из группы без МС (р<0,001). Полученныеданные можно объяснить, отягощающей ролью метаболических нарушений иболее длительным анамнезом по АГ у пациентов с МС (17,42±9,83 лет в группе МСпо сравнению с 12,03±11,42 лет в группе контроля (р=0,030). Полученные данныенаходят подтверждение и в литературе. Так по данным L.
Ferrara (2007) приисследовании 707 пациентов (возраст от 45-54 лет) у пациентов с МС достоверночаще встречается ГЛЖ (54,2%) по сравнением с группой контроля (25,4%) [72].Нами получены более высокие цифры частоты ГЛЖ, в связи с тем, что быливключены пациенты более старшего возраста (до 80 лет).Фракция выброса левого желудочка (ФВЛЖ) оказалась достоверно ниже вгруппе пациентов с МС, а у 16,3% пациентов группы МС наблюдалась ФВЛЖниже 45%, что говорит о систолической дисфункции ЛЖ. В остальных случаяхнаблюдалась сохраненная ФВЛЖ. У пациентов с МС и ГЛЖ наблюдалосьдостоверно более низкая ФВЛЖ (r=0,28, р<0,05).Кроме того, выявлена положительная корреляционная связь между наличиемУЗ-признаков стеатоза печени и признаками ГЛЖ (r=0,37), что подтверждено идругими авторами.
Так у пациентов с НАЖБП при прочих равных условияхзначимо выше степень гипертрофии левого желудочка [70].Таким образом, у пациентов группы МС по сравнению с пациентами без МСнаблюдается более выраженное ремоделирование миокарда. Это выражается вдостоверно большем увеличении у них размеров камер сердца и толщины ихстенок, большей массе миокарда и утолщении слоя эпикардиального жира,достоверно более частом выявлении ГЛЖ, ДД ЛЖ, ХСН, что служитклиническими проявлениями фиброза миокарда.Фракция фиброза миокарда.
Многие исследования показали важностьформированияфиброзамиокардавразвитииипрогрессированииССЗ[8,34,54,187,194].По результатам настоящего исследования при оценки объемной фракциифиброза миокарда при помощи нового метода установлено достоверно болеевысокие его показатели у пациентов с МС по сравнению с группой контроля143(22,6±4,45% против 16,5±3,95%, соответственно), р<0,001. Выявлены достоверныекорреляционные связи между объемной фракцией фиброза МЖП сердца ипризнаками: атеросклероза аорты по данным ЭХОКГ (r=0,27), ДД ЛЖ (r=0,39),ГЛЖ (r=0,44), АГ (r=0,57), а также абдоминальным ожирением (r=0,44), наличиемНТГ (r=0,28), СД 2 типа (r=0,32), р<0,05.Наличие более выраженного фиброза миокарда ЛЖ у пациентов с МС,возможно, связано с длительным у них анамнезом АГ, и наличием метаболическихнарушений.
У пациентов с АГ средние значения фракции фиброза МЖП быливыше по сравнению с пациентами без АГ (21,16±4,45% против 12,84±3,14%,соответственно). Аналогичные данные получены в литературе. Так по результатамдиссертационной работы Я.И. Ашихмина (2011) наличие фиброза миокарда ЛЖавтор объяснил длительным анамнезом АГ у пациентов исследуемых групп [2].Таким образом, появилась возможность неинвазивной количественнойоценки объемной фракции фиброза в межжелудочковой перегородке.
Данныйпоказатель коррелирует с некоторыми ССЗ, что может быть использовано дляповышения точности диагностики и оценки прогноза данных заболеваний, а такжеможет пригодиться для динамического наблюдения за пациентами, получающимикомплексную терапию.Исследование уровня галектина-3. В проведенном исследовании среднийуровень галектина-3 в группе пациентов с МС оказался достоверно выше посравнению с группой без МС (1,89±1,71 нг/мл против 1,03±0,22 нг/мл, р=0,006). Поданным литературы уровень галектина-3 повышается при ожирении [183] идостоверно выше у пациентов с фибрилляцией предсердий и МС [20]. Кроме того,по данным H.
Yilmaz (2014) обнаружена связь между уровнем галектина-3 ипреддиабетом и диабетом [191]. Однако в нашей работе взаимосвязи междууровнем галектина-3 и наличием НТГ, СД 2 типа, уровнем глюкозы не установлено(р>0,05).Обнаружено, что галектин-3 оказывает влияние на миокардиальный фиброз ина развитие сердечной недостаточности (СН) [11,149]. Синтез галектина-3 такжезначительно усиливается при гипертрофии сердца у пациентов с артериальнымстенозомивплазмепациентовсостройихроническойсердечной144недостаточностью [11]. Таким образом, по данным литературы уровень галектина3 повышается при заболеваниях ССС, таких как ГЛЖ, ХСН [11,64,149]. Этиданные находят подтверждение и в нашем исследовании. Установлено, что средниезначения уровня галектина-3 статистически достоверно выше у пациентов с ХСН(1,73±1,59 нг/мл) по сравнению с группой без ХСН (1,05±0,26 нг/мл), r=0,34,р<0,05. Выявлена достоверная связь между концентрацией галектина-3 и наличиемГЛЖ (r=0,32).
При выраженной ГЛЖ концентрация галектина-3 достоверно выше,в сравнении с пациентами без признаков ГЛЖ. Кроме того, установлена связьмежду уровнем галектина-3 и функциональным классом ИБС по NYHA (r=0,35),р<0,05. Прослеживается тенденция, что с увеличением ФК ИБС повышаетсяуровеньгалектина-3,р<0,05.Продемонстрировано,чтосувеличениемконцентрации галектина-3 повышается фракции фиброза МЖП (r=0,24), что можетсвидетельствовать об участии галектина-3 в развитии фиброза миокарда.Кроме того, по данным литературы в экспериментах на животныхустановлена связь концентрации галектина-3 и фиброза печени [132]. В нашемисследовании выявлены положительные корреляционные связи между уровнемгалектина-3 и наличием УЗ-признаков стеатоза печени (r=0,38) и поджелудочнойжелезы (r=0,24), р<0,05.
С увеличением концентрации галектина-3 повышаласьдоля пациентов с УЗ-признаками стеатоза печени. А также установленавзаимосвязь между концентрацией галектина-3 и NAFLD fibrosis score (r=0,3,р=0,05). Это требует дальнейших клинических исследований, для подтверждениявлияния галектина-3 на развитие фиброза в печени.По данным литературы у галектина-3 выявлены противоположные эффектына клетки в зависимости от его локализации: внутриклеточно он защищает клеткиот апоптоза [50,86], внеклеточно может вызвать гибель клеток [51,152]. Однако, порезультатамнашегоисследованиякорреляционнойсвязимеждууровнемгалектина-3 и концентрацией каспазы-8 не установлено (r=0,22), также необнаружено достоверной взаимосвязи между концентрацией галектина-3 ипоказателями фотоплетизмографии (р>0,05).Таким образом, в нашей работе выявлены корреляционные связи междууровнем галектина-3, с одной стороны, и заболеваниями сердечно-сосудистой145системы (ГЛЖ, ХСН, ИБС) и печени (УЗ-признаки стеатоза печени, NAFLDfibrosis score), с другой стороны.
![](https://s.studizba.com/z.php?f=/templates/si/i/noavatar.png&w=100&h=100&t=1"){kind=avatar}
