Диссертация (1140214), страница 18
Текст из файла (страница 18)
Исходно сниженный Kritm в 60%, и сохраняющийсятаковым в 67,8% случаев после лечения, свидетельствует о стойком нарушениимоторной функции толстой кишки.Повышение этого показателя свидетельствует о достаточно сильныхпатологическихсокращенияхвсоответствующихотделахЖКТ.Соответственно, у детей, у которых отмечалось одновременное снижениеэлектрической активности толстой кишки и повышение коэффициентаритмичности на толстой кишке, запор имел спастический компонент.Для оценки эвакуаторной функции ЖКТ был проведѐн поминутный анализэлектрогастроэнтерографических показателей ЖКТ с целью выявления ответаразличных отделов ЖКТ на пищевую стимуляцию.
На частоте толстой кишкиоценивался гастроколический рефлекс (ГКР): его наличие, частота, фазовость,своевременность, выраженность, продолжительность и динамика после лечения(таблица 4.23).Таблица 4.23Гастроколический рефлекс у детей с запором, получавшихполиэтиленгликоль и тримебутинНаличие ГКР послекаждого приема пищиГастроколическийрефлексДо лечения(n=30)Число детейАбс.16%53,3*Послелечения(n=28)Абс.%2485,8*Наличие ГКР не послекаждого приема пищиДо лечения(n=30)Абс.8%26,7**Послелечения(n=28)Абс.%27,1**Наличие запоздалогоГКРДолечения(n=30)Абс. %620Послелечения(n=28)Абс.%27,1Примечание. * р≤0,005, ** р≤0,05.Выяснилось, что у 16 детей (53,3%) с запором ГКР присутствовал послекаждого приѐма пищи, состоял из 2 фаз, возникал своевременно после пищевойстимуляции (на 22 и 30-45 минутах) и был достаточно продолжительным (от 3 до6 минут).
У 8 детей (26,7%) ГКР возникал не после каждого приѐма пищи, а у6 детей (20%) – был запоздалым, непродолжительным и менее выраженным по129амплитуде. После лечения отмечалось достоверное увеличение числа детей сполноценными и своевременными ГКР после каждой пищевой стимуляции с53,3% до 85,8% (р≤0,005). Было также отмечено достоверное снижение числадетей с запоздалыми и невыраженными ГКР с 20% до 7,1%, и с нерегулярнымГКР с 26,7% до 7,1% (р≤0,05).Таким образом, на фоне лечения ПЭГ и тримебутином отмечено улучшениеэвакуаторной функции в виде достоверного увеличения числа детей снормальными ГКР с 53,3% до 85,8% (р≤0,005), достоверного снижения числадетей с запоздалыми и невыраженными ГКР с 26,7% до 7,1% (р≤0,05) и снерегулярными ГКР с 20% до 7,1% (р>0,05).Придетальномпоминутномпросмотреэлектрогастроэнтерограмм,сравнении электрической активности различных отделов ЖКТ и сопоставленииисследований до и после лечения была определена следующая динамикарезультатов ПЭГЭГ: у 6 детей (21,43%) динамики основных показателей ПЭГЭГне отмечалось, у 13 (46,43%) была положительная, а у 9 (32,14%) наблюдаласьотрицательная динамика (рисунок 4.28).Рисунок 4.28 – Динамика результатов ПЭГЭГ детей с запором, получавшихполиэтиленгликоль и тримебутин130На фоне лечения ПЭГ и тримебутином число детей с пониженными посравнению с нормой показателями относительной электрической активностиPi/РS достоверно увеличилось с 86,7% до 100%, р≤0,005.
Это свидетельствует оснижении моторики толстой кишки в этой группе пациентов. Таким образом,судя по динамике данного показателя, назначение тримебутина всем пациентамс запором нецелесообразно.При оценке коэффициента соотношения Pi/Pi+1 вышележащего отделаЖКТ к нижележащему были выявлены его изменения относительно нормальныхзначений, свидетельствующие о дискоординации сокращений и нарушениимоторной функции у детей с запорами на уровне желудка и ДПК, и подвздошнойи толстой кишок, как до, так и после лечения.На частотах желудка, ДПК, тощей и подвздошной кишок среднее значениекоэффициента ритмичности наблюдалось выше нормы до и после лечения.
Послелечения отмечалось достоверное уменьшение числа детей с повышеннымкоэффициентом ритмичности ДПК со 100% до 82,1%, и достоверное увеличениедетей с нормальным Kritm ДПК с 0% до 17,9% (р≤0,05). На частотеподвздошной кишки отмечено недостоверное уменьшение числа детей с исходноповышенным Kritm (с 46,7% до 28,6%) и увеличение – с нормальным Kritm (с 50%до 67,8%) при сочетании с сохраняющейся пониженной электрическойактивностью толстой кишки. Выявленные изменения свидетельствуют оположительномвоздействиитримебутинаприналичииспастическогокомпонента запоров.У более чем половины детей Kritm толстой кишки был понижен как до,так и после лечения - у 60% и 67,8%, соответственно.
Это свидетельствует оналичиинепропульсивных,тоестьнедостаточныхинеэффективныхсокращениях в толстой кишке. У 10% пациентов повышение Kritm толстойкишкисопровождалосьэлектрическойактивностиодновременнымPi/РSтолстойснижениемкишки.относительнойЭтиизменениясопровождались спастическими болями в животе и свидетельствовали оспастических сокращениях толстой кишки.131На фоне лечения ПЭГ и тримебутином отмечено улучшение эвакуаторнойфункции в виде достоверного увеличения числа детей с нормальнымигастроколическими рефлексами с 53,3% до 85,8% (р≤0,005), достоверногоснижения числа детей с запоздалыми и невыраженными гастроколическимирефлексами с 26,7% до 7,1% (р≤0,05) и с нерегулярными гастроколическимирефлексами с 20% до 7,1% (р>0,05).При детальном поминутном просмотре электрогастроэнтерограмм исопоставлении исследований до и после лечения была положительная динамикипоказателей ПЭГЭГ отмечена у 46,43% детей, отрицательная динамика – у32,14% и отсутствие какой-либо динамики – у 21,43% детей.1324.7 Сравнение данных периферической электрогастроэнтерографии детей сзапором на фоне различных схем лечения (полиэтиленгликоль иполиэтиленгликоль в сочетании с тримебутином)Для сравнения эффективности различных схем лечения запора у детей былипроанализированы основные показатели ПЭГЭГ.Суммарная мощность (РS) ЖКТ у пациентов, получавших ПЭГ, по даннымПЭГЭГ повысилась в результате лечения (р>0,05).
Напротив, значение РS ЖКТдетей с запором, получавших ПЭГ в сочетании с тримебутином, понизилось посравнению с РS до лечения (р>0,05). Изменения суммарной мощности ЖКТ вобеих группах показали недостоверные различия (таблица 4.23). Поэтому судитьо моторно-эвакуаторной функции ЖКТ и эффективности различных схем леченияпо данному показателю нецелесообразно.Таблица 4.23Сравнительный анализ суммарной мощности (РS, мВт) при различныхсхемах терапии детей с запоромПоказатель PS,мВтДо леченияПосле леченияВрамкахПЭГ (M± )70,57±40,9ПЭГ+тримебутин(M± )74,65±48,8p>0,0580±37,365,62±48,1p>0,05настоящегоисследованиябылисравненырпоказателиотносительной электрической активности Pi/РS толстой кишки в обеих группах(таблица 4.24). Так, в группе детей, получавших ПЭГ, Pi/РS толстой кишки быласнижена у большинства детей как до, так и после лечения (96,7% и 96,3% детей,соответственно).
В группе детей, получавших ПЭГ в сочетании с тримебутином,наблюдалось достоверное увеличение числа детей с пониженной Pi/РS толстойкишки в результате лечения (86,7% и 100%, соответственно, р≤0,05). Можнопредположить, что комбинация препаратов ПЭГ и тримебутина не показана133всем детям с запором в качестве терапии первой линии, так как она вызываетещѐ большее понижение электрической активности толстой кишки.Таблица 4.24Динамика численности детей со сниженной относительной электрическойактивностью Pi/РS толстой кишки (%) на фоне лечения ПЭГ иПЭГ+тримебутинЧисло детей с пониженной Pi/РSСхема лечениятолстой кишки (%)До леченияПосле лечения96,796,3ПЭГ86,7*100*ПЭГ+тримебутинПримечание.
* р≤0,05 в группе ПЭГ+тримебутин до и после лечения.При оценке коэффициента ритмичности Kritm различных отделов ЖКТ вгруппах детей, получавших сравниваемые схемы лечения запора, былиобнаружены следующие изменения. В результате лечения в группе детей,получавших ПЭГ в сочетании с тримебутином, в отличие от группы ПЭГ,наблюдалось достоверное уменьшение числа детей с повышенным Kritm ДПК (со100% до 82,1%, р≤0,05) и увеличение числа детей с нормальным Kritm ДПК (со0% до 17,9%, р≤0,05) (таблица 4.25). На основании этого можно утверждать одостоверномположительномвоздействиитримебутинаприналичииспастического компонента запоров.Таблица 4.25Динамика численности детей с повышенным и нормальным коэффициентомритмичности Kritm толстой кишки на фоне лечения ПЭГ и ПЭГ+тримебутинСхема леченияПЭГПЭГ+тримебутинЧисло детей с повышеннымKritm ДПК (%)Число детей с нормальнымKritm ДПК (%)до леченияпосле лечениядо леченияпослелечения96,6100*9382,1*3,40*717,9*Примечание.
* р≤0,05 в группе ПЭГ+тримебутин до и после лечения.134Для определения действия различных схем лечения запора на эвакуаторнуюфункцию ЖКТ были изучены гастроколические рефлексы на толстой кишке поданным ПЭГЭГ детей обеих групп (таблица 4.26, рисунок 4.29). Так, число детейс регулярными ГРК достоверно увеличилось как в группе детей, получавшихПЭГ, так и группе детей, получавших ПЭГ в сочетании с тримебутином (с 63,3%до 96,3%, р≤0,001 и с 53,3% до 85,8%, р≤0,005, соответственно).
![](https://s.studizba.com/z.php?f=/templates/si/i/noavatar.png&w=100&h=100&t=1"){kind=avatar}
