Диссертация (1140211), страница 11
Текст из файла (страница 11)
После введения контрастного вещества вышеуказанные очаги контраст ненакапливали.Заключение: МРТ-данные соответствуют многоочаговому поражениювещества головного мозга, вероятнее всего демиелинизирующего генеза.Учитывая диссеминацию процесса в пространстве, но отсутствие диссеминацииво времени, данные изменения соответствуют острому диссеминированномуэнцефаломиелиту (рисунок 5).Клинический анализ ликвора от 11.12.2002: белок — 0,264 г/л, цитоз — 3 вмкл, глюкоза — 3,1 ммоль/л.Исследование ликвора методом ИФА на вирус Варицелла – Зостер от16.12.2002: обнаружены антитела класса IgM, IgG — в сомнительном титре.67На основании жалоб, собранного анамнеза и данных лабораторноинструментальныхисследованийбылвыставлендиагноз«острыйдиссеминированный энцефаломиелит».Рисунок 5. Магнитно-резонансная томография головного мозга пациента П.
(6лет)Проведенное лечение: дексаметазон (из расчета 1,5 мг/кг/сутки попреднизолону) с 04.12.2002 по 14.12.2002.На фоне проводимого лечения состояние с положительной динамикой:неврологическая симптоматика полностью купирована.68В удовлетворительном состоянии пациент выписан под наблюдениеневролога по месту жительства.ДанныйклиническийпримердемонстрируетспособностьВВЗпровоцировать демиелинизирующие процессы в ЦНС.Ишемический инсульт — известное осложнение после ВВЗ-инфекции.
Вобъемном исследовании детей после ВВЗ-инфекции отмечено, что ишемическийинсульт возникает в период от 2 недель до 6 месяцев после перенесеннойветряной оспы [10]. Мы наблюдали одного пациента с ишемическим инсультом,развившимся на 7-е сутки от начала ветряной оспы.Клинический случай №5Пациент Х. (12 лет) поступил в ИКБ № 1 г. Москвы 15.05.2011.Анамнез заболевания: 06.05.2011 на фоне нормальной температуры возниклавезикулярная сыпь, самочувствие пациента было удовлетворительным. С09.05.2011 отмечалось повышение температуры до 39,0 °С, длительностьлихорадки — до 4 дней.
14.05.2011 температура нормализовалась, но отмечалосьпоявление головной боли и повторной рвоты. 15.05.2011 отмечались эпизодыпсихомоторного возбуждения, ребенок перестал быть доступным продуктивномуконтакту.Жалобы: угнетение сознанияКлинический осмотр: состояние тяжелое. Сознание угнетено до уровнясопора. Кожа розовая, умеренное количество постветряночных элементов.Видимые слизистые чистые.
Аускультативно дыхание проводится во все отделы,везикулярное. Тоны сердца ритмичные, звучные, ЧСС — 105. Живот мягкий,безболезненный. Физиологические отправления в норме.Неврологический статус: грубая ригидность мышц затылка, положительныйсимптом Кернига. ЧН — норма. Двигательная сфера: повышение мышечноготонуса в левых конечностях. Сухожильные рефлексы с рук и ног вызываются, D <S.
Патологических рефлексов нет. Статика и координация не проверялись потяжести состояния.Данные лабораторно-инструментальных исследований:69Клинический анализ крови при поступлении выявил лейкоцитоз до 13,4,где 87 % — гранулоциты;Клинический анализ ликвора от 15.05.2011: белок — 0,264 г/литр, цитоз —217 в мкл, 85 % — лимфоциты, сахар — 3,2 ммоль/литр.Компьютерная томография от 15.05.2011: диффузный отек мозга.Клинический анализ ликвора от 25.05.2011: белок — 0,264 г/литр, цитоз — 7мкл, лимфоциты — 98 %, нейтрофилы — 2 %, сахар — 3,0 ммоль/литр.Компьютернаятомография от07.06.2011:слеваопределяетсяочагклиновидной формы в сером и прилежащем белом веществе, вероятнее всегососудистого генеза. Умеренная асимметричная вентрикулодилятация (рисунок 6).70Рисунок 6.
Компьютерная томография головного мозга пациента Х. (12 лет)Ниже приведены результаты иммуноферментного анализа ЦСЖ исыворотки в динамике (рисунок 7, 8).711,41,210,8IgMIgG0,60,40,2019.05.201131.05.201115.06.201124.06.2011Рисунок 7. Динамика титров антител к ВВЗ в сыворотке крови1,210,8IgMIgG0,60,40,2019.05.201131.05.201115.06.2011Рисунок 8.
Динамика титров антител к ВВЗ в ликвореПроведенное лечение: ацикловир (30 мг/кг/сутки) с 18.05.2015 в течение 30дней, ВВИГ (2 г/кг/курс).На фоне проводимого лечения состояние с положительной динамикой:неврологическая симптоматика полностью купирована. В удовлетворительномсостоянии пациент выписан под наблюдение невролога по месту жительства.Повторное МРТ от 24.08.2017: патологических изменений интенсивностиМР-сигналаввеществеголовногомозганевыявлено.Интраселлярное72пространство не изменено. Желудочки мозга обычной формы и размеров, боковыежелудочкинесколькоасимметричны(правыйшире).Остальныеотделыликворосодержащего пространства — в пределах возрастной нормы (рисунок 9).Рисунок 9. Магнитно-резонансная томография головного мозга пациента Х. (12лет).Таким образом, в данном случае можно говорить об остром нарушениикровообращения в бассейне средней мозговой артерии на фоне текущей ВВЗинфекции.73Общий анализ кровиВ остром периоде проведен клинический анализ крови всем пациентам.
Втаблице 24 представлены изменения показателей клинического анализа крови взависимости от формы поражения нервной системы.Таблица 24.Изменения показателей клинического анализа крови у пациентов сразличными формами поражения нервной системы при ВВЗ инфекцииЭритроциты4,0–5,2 х 10¹²/лТромбоциты9180–320 х 10 /лЛейкоциты4,0–8,8 х 10 9/лНейтрофилы45–60 %Лимфоциты28–44 %СОЭ 2–15мм/ч↑=↓↑=↓↑=↓↑=↓↑=↓↑=↓Атаксия037 (100,0 %)0037(100,0 %)04 (10,8 %)33 (89,2 %)0037 (100,0 %)01 (2,7 %)36 (97,3 %)02 (5,4 %)35 (94,6 %)0Менингоэнцефалит035 (100,0 %)03 (8,6 %)32 (91,4 %)016 (45,7 %)19 (54,3 %)06 (17,1 %)29 (82,9 %)01 (2,9 %)34 (97,1 %)03 (8,6 %)32 (91,4 %)0Менингит07 (100,0 %)02 (28,6 %)5 (71,4 %)03 (42,9 %)4 (57,1 %)007 (100,0 %)007 (100,0 %)007 (100,0 %)0Полинейропатия1 (25,0 %)3 (75,0 %)004 (100,0 %)02 (50,0 %)2 (50,0 %)004 (100,0 %)004 (100,0 %)004 (100,0 %)0↑ обозначает повышение значения выше референса;↓ обозначает понижение значения ниже референса;= означает, что значение находится в пределах референса, определенного вобщей популяции здоровых детей старше 1 года.Из таблицы 24 видно, что изменения в периферической крови наблюдаютсяредко и статистически значимых различий в анализах периферической крови приразличных клинических формах болезни нет.
Клинический анализ крови непомогает провести дифференциальную диагностику: все отклонения от нормы уданной группы пациентов характерны практически для любой вируснойинфекции.74Электроэнцефалография (ЭЭГ)63 пациентам была проведена электроэнцефалография в остром периоде. У33 пациентов (52 %) ЭЭГ соответствовала варианту возрастной нормы. Какраспределились изменения биоэлектрической активности мозга (БЭА),продемонстрировано в таблице 25.Таблица 25. Частота изменений биоэлектрической активности мозга приразличных формах поражения нервной системы при ВВЗ инфекцииМозжечковаяатаксияАбс.%НормаЛегкиеизмененияБЭАУмеренныеизмененияБЭАГрубыеизмененияБЭАОчагэпиактивностиМенингоэнцефалитАбс.%ЭЭГ:1344,8 %МенингитПолирадикулонейропатияАбс.%Абс.%480,0 %220,0 %01451,9 %725,9 %1241,4 %1518,5 %27,0 %0013,7 %13,4 %0013,4 %000100,0 %В результате проведенного исследования установлено, что изменениябиоэлектрической активности мозга чаще носили легкий и умеренный характер.Грубые изменения БЭА (характерные для отека головного мозга) отмечалисьлишь у 2 пациентов, у одного пациента зарегистрировано наличие комплекса«пик-волна» (эпиактивность).Магнитно-резонансная и компьютерная томографияВ соответствии с целями и задачами данного исследования в остромпериоде13пациентамбылапроведенанейровизуализация.проведенных исследований приведены в таблице 26.Результаты75Очаговые изменения выявлены у пациентов при инсульте и ОДЭМ.Изменения в головном мозге характерны для данных патологий (в описанииклинических случаев прилагаются изображения).При иных клинических формах патологии головного мозга не быловыявлено у 5 обследованных, расширение ликворных пространств отмечено у 4пациентов, диффузное снижение плотности вещества головного мозга отмечалосьу 2 пациентов.ВгруппесравненияприатаксияхнеВВЗ-этиологии(n=19)нейровизуализация была проведена 10 пациентам (КТ — 3, МРТ — 7): патологиивыявлено не было.В перспективе необходимо проводить МРТ головного мозга всем пациентамс поражениями нервной системы, ассоциированными с ВВЗ, для уточненияхарактера процесса76Таблица 26.
Характер поражений головного мозга при различных формах поражения нервной системы при ВВЗ-инфекцииАтаксия(n = 1)КТМРТПатологическихизмененийинтенсивностиМР-сигнала ввеществеголовного мозгане выявленоМенингоэнцефалит(n = 9)Патологическихизмененийинтенсивности МРсигнала в веществеголовного мозга невыявлено (n = 1).Расширение ликворныхпространств(n = 1).Участки сниженияплотности веществаголовного мозга(n = 2)Патологическихизмененийинтенсивности МРсигнала в веществеголовного мозга невыявлено (n = 2).Расширение ликворныхпространств(n = 3)Полинейропатия(n = 1)ОДЭМ(n = 1)Инсульт(n = 1)КТ слева:определяется очагклиновидной формыв сером иприлежащем беломвеществе, вероятнеевсего сосудистогогенеза.ПатологическихизмененийинтенсивностиМР-сигнала ввеществеголовного мозгане выявленоВ области ножек мозгаслева в глубине теменныхдолей обоих полушарийопределяются очагигиперинтенсивного сигналав Т2 и изоденсивного в Т1 снечеткими контурамиразмером от 5 до 13 мм,местами сливающиесямежду собой.77Иммуноферментный анализИммуноферментный анализ ликвора и сыворотки крови на обнаружениеантител классов IgM и IgG к ВВЗ проведен 18 пациентам.
В таблице 27продемонстрирована частота обнаружения диагностического титра антител вЦСЖ и сыворотке крови.Таблица 27. Частота обнаружения диагностического титра антител M и Gклассов в ЦСЖ и сыворотке крови у пациентов с поражением нервной системыпри ВВЗ-инфекцииНаличиеизмененийIgMIgGВ ЦСЖ(n = 18)8 (44,5 %)13 (72,3 %)IgMIgG0/20/2В крови(n = 18)9,5 [7; 16]16 (88,9 %)9,5 [5; 16]18(100 %)Группа сравнения II (n = 18)0/72/7Дни от начала в/оДни от начала в/о13 [5; 33]13 [5; 33]Антитела класса IgM в ликворе обнаруживались у пациентов сразличнымиформамиболезни(менингит,полирадикулонейропатия,менингоэнцефалит). Антитела класса IgG в ликворе обнаруживались в 72,3 %.В сыворотке крови антитела обоих классов в диагностическом титре былиобнаружены у всех обследованных, кроме двух, которые переносилиопоясывающий герпес и не имели в сыворотке крови антитела класса М, ноимели IgG в высоком титре.В динамике прослеживали титр IgM в сыворотке крови 7 пациентов,длительность циркуляции которых составила 41 [19; 54] дней.ЦСЖ (n = 2), сыворотка крови (n = 7) пациентов из группы сравнения №2 также исследовалась методом ИФА на обнаружение антител к ВВЗ.
В ЦСЖантител к ВВЗ не обнаруживалось, в сыворотке крови IgM также необнаруживалось, у 2 пациентов в сыворотке крови были обнаружены IgG (ванамнезе — ветряная оспа). Таким образом, можно заключить, что ИФА78ликвора может быть использован в качестве диагностического критерия приподозрении на ВВЗ-этиологию процесса.Длительность госпитализации пациентов (n = 84) была различной изависела от формы поражения нервной системы.В таблице 28 указана средняя продолжительность госпитализациибольных с различными формами поражения нервной системы при ВВЗинфекции.Таблица 28. Средняя продолжительность госпитализации больных сразличными формами поражения нервной системы при ВВЗ-инфекцииФормы поражениянервной системыМозжечковая атаксия (n = 37)Менингоэнцефалит (n = 35)Менингит (n = 7)Полирадикулонейропатия (n = 4)ОДЭМ (n = 1)Ишемический инсульт (n = 1)Изтаблицывидно,чтоСреднее количество койко-дней(М ± m)16,5 ± 8,421,4 ± 8,415,4 ± 5,243,3 ± 27,42937длительностьгоспитализациибылапродолжительнее у пациентов с демиелинизирующим процессом (ОДЭМ,полирадикулонейропатия), что, вероятно, было связано с более длительнымпериодом реабилитации.Лечение1 группа пациентов (n – 48), в которую вошли пациенты с мозжечковойатаксией,менингоэнцефалитом,полирадикулонейропатией,менингитом,получала патогенетическое и симптоматическое лечение.
![](https://s.studizba.com/z.php?f=/templates/si/i/noavatar.png&w=100&h=100&t=1"){kind=avatar}
