Диссертация (1140208), страница 13
Текст из файла (страница 13)
У детей с 3до 11 лет эрозии в 1 группе были у 2х из пяти детей с ПГЭР, во 2группе - у 3х из 8 больных, в группе сравнения у 3х из 18 (р=0,06). Эрозии быливыявлены при ПГЭР у 37,5% детей старше 12 лет из 1 группы, у 29,2% детей сСЖ из 2 группы, в группе сравнения – 15,6%детей (p<0,05). 1 группа иконтрольная различаются, 2-я группа является промежуточной(p<0,05). Частотавозникновения эрозий пищевода при СЖ не зависела от возраста.Таблица 17Частота эрозий пищевода у детей с ПГЭР в зависимости от возраста и уровнябилирубинаВозраст,3-67-1112-17летГруппа12ГруппагруппагруппасравненНаличиеия1группа2Группа12Группагруппасравнегруппагруппасравнения15*77*37,5%29,2%15,6%402445нияэрозийn011222%∑0125716Примечание: ∑ - дети с ПГЭР.
ПГЭР – патологический гастроэзофагеальный рефлюкс; *p<0,05В настоящем исследовании частота обнаружения эрозий при ПГЭР независела от возраста, но была значимо выше при СЖ и «высоком» билирубине,чем у детей из группы сравнения. Дети с СЖ и умеренно повышеннымбилирубином имеют промежуточный риск развития эрозий пищевода при ПГЭР.Частота развития ПГЭР не различалась в трех группах, но значимоувеличивалась с возрастом детей.78У детей с СЖ выявлена особенность течения ПГЭР: склонность кобразованию эрозий слизистой пищевода, которая увеличивается с ростомобщего билирубина и не зависит от возраста ребенка.Поражение слизистой желудка у детей с СЖ. В настоящем исследованииу детей не было специфических клинических признаков эрозий желудка,двенадцатиперстной кишки, язвенной болезни двенадцатиперстной кишки.Однакоудетейсэрозивно-язвеннымипоражениямижелудкаидвенадцатиперстной кишки жалобы на боли в животе были более упорными иимели более длительный анамнез.Язвенная болезнь желудка не была выявлена ни у детей с СЖ, ни в группесравнения.Свозрастомрискразвитияэрозийжелудкаприхроническомгастродуодените у детей не возрастает.Эрозивные поражения желудка при хроническом гастрите обнаружены содинаковой частотой у детей с СЖ (вне зависимости от степени повышениябилирубина) и в группе сравнения в трех возрастных категориях (таблица 17).Среди детей старше 12 лет эрозии желудка обнаружены в 1 группе у 4,5% детей,во 2й группе - у 4,9%, в группе сравнения - у 5,4% детей.
До 12 лет эрозииобнаружены только у 4х из 109 детей (3,7%) суммарно.Таблица 17Частота обнаружения эрозий желудка у детей с СЖ в зависимости от возраста и уровнябилирубинаВозраст, лет3-67-1112-1712Группа12Группа12группагруппасравнениягруппагруппасравнениягруппагруппасравнения0003325ГруппаНаличиеГруппаэрозийn10%∑4,5% 4,9% 5,4%181514Примечание: ∑ - дети с жалобами на диспепсию205166419279Эрозии слизистой желудка выявляли у детей с СЖ значимо реже, чемэрозивный эзофагит и эрозии двенадцатиперстной кишки (p<0,05).Особенностей поражения слизистой желудка у детей с СЖ по сравнению сдетьми без нарушений билирубинового обмена в нашем исследовании невыявлено.Характеристика поражения слизистой оболочки двенадцатиперстнойкишкиудетейсСЖ.Детисэрозивно-язвеннымпоражениемдвенадцатиперстной кишки жаловались на боли в верхних отделах живота.
Чащеимели место голодные боли. Иногда пациенты говорили об иррадиации боли вспину. Дети и их родители отмечали появление или усиление жалоб послепогрешности в диете.Чем старше были дети, тем чаще у них выявлялась органическая патологиядвенадцатиперстной кишки в виде эрозий и язв. А в более младшем возрастеизменения чаще носили функциональный характер.При данном дизайне исследования не выявлено зависимостистепенитяжести поражения двенадцатиперстной кишки от наличия у детей СЖ(таблица18).Таблица18Частота обнаружения эрозий двенадцатиперстной кишки у детей с СЖВозраст, лет3-67-1112-1712Группа12Группа12ГруппагруппагруппасравнегруппагруппасравненгруппагруппасравненГруппаНаличиенияэрозийn000ия0%∑18151425ия771010,0% 9,8%10,6% 17,1% 10,9%2066514192Примечание: ∑ - дети с жалобами на диспепсиюЭрозии двенадцатиперстной кишки не были обнаружены у детей младше7летнивгруппеисследования,нивгруппесравнения.Эрозии80двенадцатиперстной кишкив средней возрастной группе (от 7до11 лет) невыявлены у детей из 1 группы, у 10,0% детей из 2 группы; в группе сравнения у 9,8% детей.
Статистически значимых различий не выявлено.Эрозиидвенадцатиперстной кишки при настоящей госпитализации вподростковом возрасте выявлены у 10,6% детей из 1 группы, у 17,1% детей из2 группы и у 10,9% пациентов без СЖ. Зависимости от наличия СЖ и степениповышения билирубина с поражением двенадцатиперстной кишки при данномдизайне исследования не обнаружено.Дети с СЖ также не страдали язвенной болезнью двенадцатиперстнойкишки чаще, чем в группе сравнения (таблица 19).Таблица 19Частота обнаружения язвенной болезни двенадцатиперстной кишки у детей с СЖ взависимости от степени повышения билирубинаВозраст,3-67-1112-17лет12Группа12Группа12группагруппасравнегруппагруппасравненгруппагруппасравнения281836ГруппаНаличиеЯБnния011%∑1815Группаия46928,6%30,0% 17,6%42,4% 43,9% 39,1%142066514192Примечание: ∑ - дети с жалобами на диспепсию; ЯБ - язвенная болезньНе было выявлено статистически значимых различий по частоте развитияязвенной болезни двенадцатиперстной кишки в зависимости от степениповышения билирубина.
Однако вероятность развития язвенной болезниувеличивается с возрастомв группах исследования и сравнения (р<0,05).Язвенная болезнь двенадцатиперстной кишки до 7 лет диагностирована только у2х из 24 детей (8,3%) – различий между группами не выявлено. У детей 7-11летиз 1 группы язвенная болезнь выявлена у 28,6% детей, из второй группы – у30,0% детей, из группы сравнения - 17,6%.
Тогда как дети старше 12 лет чащестрадали язвенной болезнью двенадцатиперстной кишки: в 1 группе – 42,4%, во812 группе 43,9%, в группе сравнения – 39,1%. Зависимости от наличия СЖ невыявлено.В настоящем исследовании не выявлено зависимости тяжести поражениядвенадцатиперстной кишки от наличия СЖ и от степени повышения общего инепрямого билирубина.Была выявлена определенная закономерность: развитие органических,наиболее тяжелых (эрозий иязв) поражений двенадцатиперстной кишки,характерно для детей старше 11 лет, максимально в возрасте от 14 до 17 лет.Клинический пример 4.
Больная Д. 14 лет. Поступила в стационар в экстренномпорядке с подозрением на гепатит, осмотрена инфекционистом, гепатит исключен,госпитализирована в гастроэнтерологическое отделение.Семейный анамнез по материнской линии не отягощен (с отцом проживают раздельно,сведений нет). Ребенок от 1 беременности, протекавшей с токсикозом в первом триместре, от1 срочных родов, масса при рождении – 3100 г, рост - 51 см. В раннем адаптационном периодебыла желтуха (прошла к 14 дню).
На 1 году росла и развивалась по возрасту. Отмечаласьсклонность к запорам до 1 года.Из анамнеза известно, что за полгода до госпитализации девочка стала сильноограничивать себя в еде с целью похудеть. Потеряла 25-30 кг (было 70 кг при росте 158 см).Установлен диагноз неврогенная анорексия. Стул 1 раз в неделю. На фоне снижения массытела появилась желтушность кожных покровов, слизистых. Со слов мамы, при амбулаторномобследовании было выявлено повышение билирубина.При поступлении: Состояние средней тяжести.
Девочка нормостенического типателосложения, пониженного питания, рост 158,5 см, масса тела 38,4 кг. Жалобы на желтуху,периодические боли в животе, запоры. Физическое развитие среднее, резко дисгармоничное засчет дефицита массы тела. Кожа субиктеричная, сухая, собирается в складки, все видимыеслизистые иктеричные, влажные, чистые. Подкожно-жировой слой истончен. Тургор тканейснижен.Костно-мышечная система: гипермобильность суставов кисти, переразгибание влоктевых и коленных суставах. Сердечные тоны приглушены, ритмичные.
В ортостатическомположении на верхушке выслушивается систолический шум дующего характера. ЧСС 80ударов в минуту. АД 90/60 мм рт. ст. Язык обложен белым налетом. Живот запавший,безболезненный. Пузырные симптомы отрицательные. Печень выступает из-под краяреберной дуги на 1 см.
Селезенка не пальпируется. Стул 1 раз в 2-3 дня по типу «овечьего»,82без патологических примесей. Нервная система: в сознании, на осмотр реагирует адекватно,заторможена. Эмоционально лабильна. Менархе с 11 лет, при снижении массы тела меньше 45кг, менструации прекратились.По данным лабораторного обследования билирубин общий – 80,2 мкмоль\л (1,3 – 20,5),билирубин прямой – 8,0 (1,5 – 7,0) мкмоль/л, билирубин непрямой – 72,2 мкмоль/л.
Остальныепоказатели в норме.ФЭГДС: Катаральный эзофагит, недостаточность кардии, невыраженный бульбит.Поданнымультразвуковогоисследованиябрюшнойполости:объемныхпатологических образований не выявлено. Печень в типичном месте, контуры ровные, четкие,размеры не увеличены. Желчный пузырь овальной формы, размеры не увеличены, полостьанэхогенна.ЭКГ: правопредсердная брадикардия, ЧСС 65 в минуту, при задержке дыханиякратковременно синусовый ритм, ЧСС – 90 в минуту.Клиническийгипербилирубинемиядиагноз:(синдромневрогеннаяЖильбера),ГЭРанорексия,1-Астепени,доброкачественнаябульбит,синдромнедифференцированной соединительнотканной дисплазии, синдром вегетативной дисфункциипо ваготоническому типу, дисфункция синусового узла вегетативного характера.Заключение: у девочки с неврогенной анорексией, СВД по ваготипу, СНДСТ, желтухапоявилась на фоне голодания, снижения массы тела.
![](https://s.studizba.com/z.php?f=/templates/si/i/noavatar.png&w=100&h=100&t=1"){kind=avatar}
