Диссертация (1140205), страница 4
Текст из файла (страница 4)
Garven (1946) предположил, что клещи рода22Demodex могут передаваться от матери ребенку посредством кормления грудью(Garven H.S.D., 1946).Таким образом, проходя сложный цикл развития, клещ способенпаразитировать как на поверхности кожи, так и внутри волосяных фолликулов.1.4. ЭпидемиологияКлещи рода Demodex одинаково распространены среди всех рас и всехвозрастных групп.
По разным данным, заболеваемость демодекозом составляет от2 до 5% (Бутов Ю.С., Акилов О.Е., 2002; Верхогляд И.В., 2011) и стоит наседьмом месте по частоте среди кожных болезней. В структуре акнеформныхдерматозов демодекоз составляет 10,5% (Сюч Н.И., 2003). Отмечено, что свозрастом частота выявления Demodex folliculorum brevis возрастает, а Demodexfolliculorum longus остается на том же уровне или меняется незначительно. Удетей регистрируется более низкий уровень клещей.
По всей вероятности, этосвязано с более низкой выработкой кожного сала у детей в сравнении свзрослыми людьми (Сирмайс Н.С., Абесадзе Г.А., Устинов М.В., 2013).Наибольшее количество случаев поражения демодексом отмечается у людей ввозрастной группе 20-40 лет (Адаскевич В.П., 2000). Соотношение мужчин иженщин, приблизительно 1:4 (Кошевенко Ю.Н., 2008). Такое распределение,возможно, связано с тем, что женщины предъявляют больше требовательности ксобственной внешности. В возрастной группе 15-20 лет инвазия клещей прямокоррелирует с количеством вырабатываемого сала, что может быть напрямуюсвязано с гормональной перестройкой организма. При этом, наблюдаемыеминимальныеклиническиепроявлениясвидетельствуютовысокойиммунореактивности кожи у молодых людей.Активность клещей в старших возрастных группах (после 45 лет)поддерживается возрастными изменениями кожи и желез, климактерическими23гормональными перестройками, а также различной соматической патологией(Сирмайс Н.С., Абесадзе Г.А., Устинов М.В., 2013).
Асимптомное носительство умужчин отмечается чаще, чем у женщин, в соотношении 2:1 (Roihu T., KariniemiA.L., 1998). В популяции демодекоз выявляется в 55-100% случаев, включаяпациентов с отсутствием папулопустулезных высыпаний на коже лица(Адаскевич В.П., 2000; Сюч Н.И., 2003; Елистратова Л.Л., 2013).Источник заражения – человек (больной или носитель), домашниеживотные. Клещ паразитирует у собак, лошадей, крупного рогатого скота.Заболевание распространено повсеместно и во все времена года (Сюч Н.И., 2004).Ввесенне-летнийпериодотмечаетсяподъемзаболеваемости.Можнопредположить, что это связано с повышенной инсоляцией, изменениемтемпературы внешней среды, обострением и возникновением иммунных иэндокринологических заболеваний (Данилова А.А., Федоров С.М., 2000).
SchauberJ., Gallo R.L. (2008); Peric M., Lehmann B. et al. (2010) предполагают, чтовыработка витамина Д под действием ультрафиолетового излучения вызываетактивныйсинтезкателецидинов(LL-37),поддерживающихактивностьвоспалительного процесса (Schauber J., Gallo R.L., 2008; Peric M., Lehmann B. etal., 2010).Таким образом, наличие, количество, а также активность клещей связаны свозрастными изменениями кожи, а также с наличием патологии со сторонывнутренних органов.1.5. Патогенез демодекозаВопреки известному факту, что клещи рода Demodex являются условнопатогенными паразитами, ни один из авторов со времен обнаружения демодекса в19 веке не утверждает, что данный паразит является патогенным для человека, авыявление его на кожных покровах – дерматозоонозом, поэтому вопрос о24носительстве клеща до сих пор остается открытым (Baima B., Sticherling M., 2002;Кошевенко Ю.Н., 2008).До настоящего времени не установлены точные причины, приводящие кпатогенности клещей рода Demodex, существующие теории разнообразны ипротиворечивы.
Самое распространенное мнение, что одним из пусковыхфакторов развития заболевания является нарушение микрофлоры кожногопокрова. По мнению различных авторов, развитию патогенности клещаблагоприятствуютизмененияфункцийсальныхжелезспоследующимизменением состава кожного сала, возникающие вследствие нарушения функцийжелудочно-кишечного тракта, печени, нервной системы, эндокринных желез,длительного применения топических кортикостероидов (Коган Б.Г., 1995;Данилова А.А., Федоров С.М., 2000; Кошевенко Ю.Н., 2008). Считается, чтоблагоприятным фактором для возникновения демодекоза, является наличиеочагов хронической инфекции.
Имеются данные, что у мужчин чаще всеговыявляются изменения со стороны предстательной железы, у женщин –заболевания щитовидной железы (Сюч Н.И., 2003).Согласно другим гипотезам, патогенные свойства клещ начинаетпроявлять в ответ на изменения условий среды обитания. Так, нарушениягомеостаза изменяют постоянство микробиоценоза, что приводит к дисбактериозукожи. Пусковым фактором для развития заболевания является нарушениесимбиоза с коринобактериями и условно-патогенной микрофлорой (СолнцеваВ.К., Быков А.С.
и соавт., 2001, Сюч Н.И., 2003). Бутов Ю.С., Акилов О.Е. (2002)утверждают, что при нормальных условиях клещи обитают на уровне базальноймембраны (Бутов Ю.С., Акилов О.Е., 2002). Эта локализация весьма выгодна,клещи не идентифицируются иммунной системой кожи. Потребляя секретсальных желез, клещи синтезируют липазу, которая расщепляет триглицеридысала до свободных жирных кислот. Свободные жирные кислоты активируюткаллекреин-кининовую систему, изменяя количество поверхностных липидов.25Это оказывает раздражающее действие в целом, приводит к изменению составаусловно-патогенной микрофлоры кожного покрова, усилению микробнойколонизации (Jimenez-Acosta F., Planas L., Penneys N., 1989; Бутов Ю.С., АкиловО.Е., 2003).По мнению многих авторов, большую роль в развитии инвазии клещамирода Demodex играет иммунная система кожи.
Бутов Ю.С., Акилов О.Е. 2003выявили, что большую склонность к инфицированию клещами имеют люди сослабленной иммунной системой (Бутов Ю.С., Акилов О.Е., 2003). Demodexfolliculorum встречается чаще у пациентов декретированных групп, например, пригемодиализе и Т-клеточных лимфомах. Данный факт свидетельствует обиммуносупрессииисклонностикпролиферацииоблигатныхпаразитов(Nakagawa T. et al., 1996; Duzgun O. et al., 2007).
Gothe R. (1989) связываетпереход клинически бессимптомного носительства в заболевание с развитиемпервичного или вторичного иммунодефицита (Gothe R., 1989). Клиническиепроявления демодекоза после кортикостероидной терапии в исследованииотметили Boge-Rasmussen T. et al. (1982), а проявления демодекоза послецитостатической терапии у больных СПИДом описали Bosch R.J. et al. (1997)(Boge-Rasmussen T. et al., 1982; Bosch R.J. et al., 1997).
Клиническая картинадемодекозаможетиммуносупрессивнойвозникатьприродыиз-занераспознанного(лимфосаркома,заболеваниязлокачественныеопухоли,гепатопатии, гипераденокортицизм) (Boge-Rasmussen T. et al., 1982; Gothe R.,1989; Nakagawa T. et al., 1996; Bosch R.J. et al., 1997; Duzgun O. et al., 2007). Ivy S.P. et al. (1995), обследовав 56 детей с острой лимфобластной лейкемией,получавших химиотеапию, у 11 выявили распространенный демодекоз (Ivy S.P. etal., 1995).
Напротив, Aydingoz I.E. et al. (1997) у 30 пациентов с пересаженнойпочкой, получавших терапию циклоспорином, азатиоприном и преднизолоном,клещей не обнаружили (Aydingoz I.E. et al., 1997). Kaya S. et al.(2013)обнаружили наличие клеща у 1/3 обследуемых детей с наличием злокачественных26опухолей (Kaya S. et al., 2013). Kosik-Bogacka D.I.
et al. (2013) сравниваяпациентовсблефаритом,осложненнымдемодекозом,ипациентовсиммунодефицитом, не выявили разницы в активности клещей рода Demodex(Kosik-Bogacka D.I. et al., 2013). Это свидетельствует о том, что не всегдагенерализованная иммуносупрессия приводит к развитию демодекоза.Таким образом, статистически достоверной информации о связи междуналичием клещей рода Demodex и таким фактором риска, как иммуносупрессия,доказано не было. Бутов Ю.С., Акилов О.Е. (2003) объясняют этот факт тем, чтовозбудитель способен индуцировать в организме хозяина иммунитет итолерантность одновременно, что в свою очередь обеспечивает равновесие всистеме паразит-хозяин (Бутов Ю.С., Акилов О.Е., 2003). Количественнаянагрузка паразитов, приводящая к развитию клинической картины, колеблется винтервале 3,3-5 особей на 1 см2 кожи (Forton F., Seys B., 1993; Erbagci Z.,Ozgoztasi O., 1998; Акилов О.Е., 2002; Сюч Н.И., 2003).
По мнению авторов, сувеличением плотности клещей возрастает готовность к апоптозу лимфоцитов,что выражается в усилении экспрессии CD95+. Вследствие этого, можно говоритьобиммуносупрессивномвлиянииклещейналимфоциты.БутовЮ.С.,Акилов О.Е. (2003) выявили ведущую роль цитотоксических клеток (СD8+;CD16+) в сдерживании клещевой инвазии Demodex spp. (Бутов Ю.С., Акилов О.Е.,2003). В ответ на жизнедеятельность клещей в организме хозяина развиваютсяразличные защитные реакции, при этом, иммунный ответ, с одной стороны, имеетцитотоксическую направленность с ограничением элиминации клещей, с другойстороны, имеет клеточную направленность с дефектами макрофагального звена инеспособностью противостоять инвазии.
![](https://s.studizba.com/z.php?f=/templates/si/i/noavatar.png&w=100&h=100&t=1"){kind=avatar}
