Диссертация (1140154), страница 9
Текст из файла (страница 9)
Забирался миокард папиллярноймышцы ЛЖ и ушка левого предсердия.Морфологическоеисследованиемиокардапроводилосьнакафедрепатологической анатомии Первого МГМУ им. И.М. Сеченова. Использовалсяметод световой микроскопии с окрасками гематоксилином и эозином, по ВанГизону (на соединительную ткань), при необходимости – конго красным (наамилоид) и PAS-реакция (на гликопротеины).55Морфологическое исследование миокарда проведеновсем больнымосновной группы. Частота выполнения других специализированных исследованийпредставлена в табл. 10.Таблица 10.
Частота выполнения специализированных исследований убольных основной группы.Метод исследованияОсновнаяАритмииДКМПуровня 97 (97,0%)19 (95,0%)78 (97,5%)Определение вирусного генома в 80 (80,0%)10 (50,0%)70 (87,5%)19 (95,0%)73 (91,3%)группаОпределениеантикардиальных АТ в кровикровиОпределение вирусного генома в 92 (92,0%)миокардеКАГ47 (47,0%)7 (35,0%)40 (50,0%)МСКТ сердца45 (45,0%)2 (10,0%)43 (53,8%)МРТ сердца25 (25,0%)3 (15,0%)22 (27,5%)Сцинтиграфия миокарда26 (26,0%)8 (40,0%)18 (22,5%)В группе сравнения ПЦР-диагностика вирусной инфекции в крови имиокарде проведена подавляющему большинству больных (94,0% и 98,0%),74,0% – морфологическое исследование миокарда, 60,0% – определение уровняантикардиальных АТ в крови (табл. 11); все четыре исследования выполнены 27больным группы сравнения.56Таблица 11.
Частота выполнения специализированных исследований и ихсочетаний у больных группы сравнения.Метод исследованияn (%)Морфологическое исследование миокарда37 (74,0%)Определение уровня антикардиальных АТ в крови30 (60,0%)Определение вирусного генома в крови47 (94,0%)Определение вирусного генома в миокарде49 (98,0%)Сочетания исследованийОпределение вирусного генома в миокарде2 (4,0%)Определение вирусного генома в крови и миокарде10 (20,0%)Определение вирусного генома в крови и миокарде иантикардиальных АТ в кровиМорфологическое исследование и определение вирусногогенома в миокардеМорфологическое исследование, определение вирусногогенома в крови и миокардеМорфологическое исследование, определение вирусногогенома и антикардиальных АТ в кровиМорфологическое исследование, определение вирусногогенома в крови и миокарде, антикардиальных АТ в крови1 (2,0%)1 (2,0%)7 (14,0%)1 (2,0%)28 (56,0%)2.4.
Схема проведения исследованияВосновнуюгруппуигруппусравнениянабиралисьбольные,удовлетворявшие критериям включения в исследование при отсутствии критериевисключения. Больным основной группы проведено комплексное клиническое илабораторно-инструментальноеисследованиемиокарда.морфологическоеобследование,БольнымисследованиевключаягруппымиокардасморфологическоесравненияпроводилосьПЦР-диагностикойвируснойинфекции, определение уровня антикардиальных АТ и наличия вирусного геномав крови.По результатам морфологического исследования миокарда в группесравнения выявлялись больные с морфологическими признаками миокардита, ониисключались из дальнейших этапов исследования. Далее в обеих группах57рассчитывалась диагностическая значимость наличия вирусного генома в крови,миокарде и уровня антикардиальных АТ в сопоставлении с результатамигистологического исследования.У пациентов основной группы рассчитывалась значимость клинических,лабораторных и неинвазивных инструментальных методов в диагностикемиокардита (в контрольной группе полное обследование не проводилось).
Вкачестве «золотого стандарта» использовались данные морфологическогоисследования. Выявлялись наиболее информативные неинвазивные маркеры,позволяющие с большой долей вероятности предполагать диагноз миокардит.Исследование одобрено Межвузовским комитетом по этике. Во времяисследования больные подписывали информированные согласия: на участие внаучном исследовании «Клинико-морфологические параллели в диагностикеиммуно-воспалительныхстандартныесогласиязаболеваниймиокарда»,нана обследование в рамкахпроведениеЭМБ,медико-экономическихстандартов и на проведение некоторых исследований (МСКТ сердца с в/вконтрастированием, КАГ).2.5.
Методы статистической обработки данныхСтатистический анализ данных проводился с помощью программы SPSS11.5. Количественные признаки представлены в виде среднего значения ± одностандартное отклонение либомедианы с указанием первого и третьегоквартилей. Для оценки нормальности распределения использовался тестКолмогорова-Смирнова. Достоверность различий определялась с помощьюкритериевСтьюдентаиМанна-Уитни.Взаимосвязьмеждуразличнымипоказателями рассчитывалась с помощью коэффициента ранговой корреляцииСпирмена.
Статистически достоверными считались значения при вероятностиошибки р<0,05.58ГЛАВА 3. РЕЗУЛЬТАТЫ ИССЛЕДОВАНИЯ3.1. Результаты морфологического исследования миокардаУ всех пациентов основной группы (как с синдромом ДКМП, так и с«идиопатическими»аритмиями)морфологическоеисследованиемиокарда,независимо от способа получения материала, оказалось информативным и позволилопровести развернутое клинико-морфологическое сопоставление.Частота выявления различных морфологических признаков у больных основнойгруппы (с «идиопатическими» аритмиями и синдромом ДКМП) представлена в табл.12, примеры морфологических изменений, выявленных в обеих подгруппах – на рис. 4и 5.Порезультатамморфологическогоисследованиямиокардалимфогистиоцитарные инфильтраты в интерстиции выявлены у 73,0% больныхосновной группы – одинаково часто в подгруппе «идиопатических» аритмий (75,0%) ив подгруппе ДКМП (72,5%), см.
рис. 4 а, рис. 5 а – в. Признаки гибеликардиомиоцитов (некроз, миолиз, апоптоз) также с равной частотой отмечались убольных подгруппы аритмий (40,0%) и подгруппы ДКМП (37,5%), см. рис. 5 ж.В то же время пациентов с аритмиями отличала более частая встречаемостьваскулита–45,0% (в подгруппе ДКМП 25,0%,p<0,05,рис.
5 л),исубэндокардиального липоматоза (рис. 4 в) – 60%, (в подгруппе ДКМП 37,5%), хотяразличия не были достоверны (p=0,07). С другой стороны, только в подгруппе ДКМПв 17,5% случаев был выявлен крупноочаговый кардиосклероз (рис. 5 и), былохарактерно также обнаружение так называемых вирусных клеток – 11,3% (p<0,01),рис. 5 з. Под «вирусными» клетками подразумевались клетки с крупнымигиперхромными ядрами, содержащими мелкие включения, и перинуклеарным лизисомцитоплазмы у вирус-позитивных больных (см. ниже).Пациентов с синдромом ДКМП отличала также более тяжелая степеньдистрофии и неравномерной гипертрофии кардиомиоцитов (рис. 5 б, в), хотя этипризнаки имелись и у большинства больных с аритмиями (88,8% и 90,0%соответственно).59Таблица 12.
Результаты морфологического исследования у больных основнойгруппы.Морфологический признакАритмииДКМПpлимфогистиоцитарные инфильтраты винтерстиции, в т.ч.15(75,0%)58 (72,5%)ндс примесью эозинофилов2(10%)1(1,3%)инфильтраты из нейтрофилов в интерстиции01 (1,3%)ндгибель кардиомиоцитов (некроз, миолиз,апоптоз)8 (40,0%)30 (37,5%)нддистрофия, гипертрофия кардиомиоцитов18(90,0%)71 (88,8%)нд«вирусные» клетки09 (11,3%)0,002митоз1 (5,0%)0ндхаотичное расположение кардиомиоцитов(disarray)2 (10,0%)3 (3,8%)ндотек интерстиция10(50,0%)25 (31,3%)ндмелкоочаговый склероз интерстиция15(75,0%)70 (87,5%)ндсубэндокардиальный/интерстициальныйлипоматоз12(60,0%)30 (37,5%) нд (0,069)крупноочаговый кардиосклероз014 (17,5%)0,002васкулит9 (45,0%)20 (25,0%)0,040склероз сосудов7 (35,0%)23 (28,8%)ндсклероз эндокарда9 (45,0%)37 (46,3%)ндлимфогистиоцитарные инфильтраты вэндокарде2 (10,0%)10 (12,5%)нднакопление PAS-положительной субстанции вкардиомиоцитах1 (5,0%)2 (2,5%)ндотложение амилоида в интерстиции и сосудах01 (1,3%)ндфиброзно-жировое замещение миокарда1 (5,0%)3 (3,8%)ндвсего2080p – достоверность различий между подгруппами «идиопатических» аритмий и ДКМП, нд –недостоверно (p>0,05)60Дляобеихподгруппбылохарактернообнаружениемелкоочаговогокардиосклероза (75% у больных с аритмиями, 87,5% у больных с ДКМП), который вбольшинстве случаев носил специфичный для миокардита характер – локализовалсяперимускулярно и/или периваскулярно (рис.
4 г, д; рис. 5 д, е).Рисунок 4. Морфологические признаки, выявленные у больных подгруппы«идиопатических» аритмий.абвгдежзиОкраска гематоксилином и эозином (а-в, е-з), по Ван Гизону (г,д), PAS-реакция (и). Большоеувеличение. а – лимфогистиоцитарная инфильтрация и отек интерстиция; б – лимфогистиоцитарнаяинфильтрация в эндокарде; в – субэндокардиальный липоматоз; г – склероз интерстиция; д –периваскулярный фиброз; е – хаотичное расположение кардиомиоцитов; ж – митоз; з – иммунный цитолиз свнутриклеточным расположением лимфоцитов (эмпериполезис) ; и – накопление PAS-положительнойсубстанции в кардиомиоцитах.61Рисунок 5. Морфологические признаки, выявленные у больных подгруппыДКМП.абвгдежзиклмОкраска гематоксилином и эозином (а – г, е – л), по Ван Гизону (д), конго красным (м).
![](https://s.studizba.com/z.php?f=/templates/si/i/noavatar.png&w=100&h=100&t=1"){kind=avatar}
