Диссертация (1140154), страница 8
Текст из файла (страница 8)
1 функциональный класс(ФК) у 1 (1,3%), 2 у 22 (27,5%), 3 у 38 (47,5%), 4 у 19 (23,7%) (рис. 1).У больных подгруппы ДКМП выявлялись различные нарушения ритма ипроводимости сердца, их частота представлена в табл. 7. Чаще всего отмечалисьЖЭ, ЖТ (неустойчивая и устойчивая), БЛНПГ.47Рисунок 1. Выраженность проявлений ХСН у больных подгруппы ДКМП.Таблица 7.
Частота встречаемости видов нарушений ритма и проводимостисердца в подгруппе ДКМП.Вид нарушения ритма и проводимостиn%НЖЭ1113,8НЖТ1012,5МА3746,3ЖЭ5467,5ЖТ(неустойчивая и/или устойчивая)3948,8СССУ67,5АВ-блокада2632,5БЛНПГ3442,5БПНПГ56,348Группу сравнения составили 50 больных, средний возраст 53,7±11,7 лет, 25мужчин, 25 женщин с различными невоспалительными заболеваниями (табл. 8)без признаков существенной дилатации и снижения сократимости ЛЖ, которымпроводилась операция на открытом сердце, ЭМБ либо аутопсия.Таблица 8. Заболевания сердца у больных группы сравнения.ДиагнозИБСНеревматические пороки сердцаРевматические пороки сердцаИБС+пороки сердцаТЭЛАГКМПМиксома левого предсердияВсегоn911113312150%18,022,022,06,06,024,02,0100,0У больных с ревматическими пороками сердца не выявлялись клиниколабораторные признаки активности ревматического процесса.
Основные ЭхоКГпараметры больных группы сравнения представлены в табл. 9.Таблица 9. ЭхоКГ-параметры у больных группы сравнения.ЭхоКГ-параметрыКонечный диастолический размер ЛЖКонечный диастолический объем ЛЖКонечный систолический объем ЛЖФракция выброса ЛЖТолщина межжелудочковой перегородкиТодщина задней стенки ЛЖРазмерлевого предсердияРазмер правого предсердияПередне-задний размер ПЖСистолическое давление в легочной артерииЗначение4,9 ± 0,8 см111,4 ± 42,0 мл44,2 ±21,0 мл62,1 ± 7,3%10,0 мм[8,7; 12]11,5 ± 1,6 мм4,4 ± 0,8см4,8 ± 1,1см2,6 см[2,4; 2,9]30,0 мм рт.ст.[23,5; 45,5]49Наличие симптомов ХСН отмечалось у 39 (78,0%) больных группысравнения: I стадии у 3 (6,0%), IIA стадии у 29 (58,0%), IIБ стадии у 7 (14,0%).
1ФК у 3 (6,0%), 2 у 18 (36,0%), 3 у 16 (32,0%), 4 у 2 (4,0%) (рис. 2).Различные нарушения ритма и проводимости сердца и их сочетаниявыявлены у 21 из 50 больных группы сравнения (42,0%): МА у 28,0%, НЖЭ/ЖЭ у8,0%, ЖТ у 6,0%, НЖТ у 2,0%, СССУ у 2,0%, БЛНПГ у 14,0%, БПНПГ у 2,0%.Они рассматривались как проявление основного заболевания и не служиликритерием исключения.Рисунок 2. Выраженность проявлений ХСН у больных группы сравнения.502.3. Методы исследованияОсновные этапы исследования проводились на базе отделения кардиологииФакультетской терапевтической клиники им. В.Н.Виноградова УКБ №1 ГБОУВПО Первый МГМУ И.М.Сеченова, а также отделения хирургического лечениядисфункций миокарда и сердечной недостаточности ФГБУ РНЦХ им.
академикаБ.В. Петровского РАМН.Общеклиническое обследование, включавшее анализ жалоб, анамнеза,осмотр, проведено всем пациентам. При сборе анамнеза обращалось внимание наналичие наследственной предрасположенности – внезапная, ранняя смерть,кардиомиопатии, нарушения ритма и проводимости у ближайших родственников.Оценивалась частота возникновения инфекционных заболеваний (ОРВИ, ангины,пневмонии, гаймориты, герпетические инфекции), наличие аллергическихреакций, сопутствующей патологии, вредных привычек. Большое вниманиеуделялось особенностям начала заболевания: давность и условия возникновения,наличиесвязи с предшествующей инфекцией и другими факторами, остротапоявления симптомов. Оценивался характер течения заболевания: соотношениевремени возникновения и выраженности отдельных симптомов, наличие ичастота обострений, эффективность проводимого ранее лечения.Стандартноелабораторноеобследованиепроводилосьвмежклинических лабораториях ГБОУ ВПО Первый МГМУ И.М.Сеченова,лабораториях ФГБУ РНЦХ им.
академика Б.В. Петровского РАМН. Выполнялиськлинический, биохимический анализы крови (с определением липидного спектра,уровня КФК), коагулограмма, определение уровня СРБ, антистрептолизина-0(АСЛО),ревматоидногофактора(РФ),гормоновщитовиднойжелезы,исследование на маркеры вирусных гепатитов, ВИЧ и сифилиса.
У некоторыхбольных определялся уровень тропонина Т, иммуноглобулинов классов А, М, G,АТ к ДНК.Помимостандартных,специализированныебольшинствулабораторныебольныхисследования:проводилисьопределениеуровня51антикардиальных АТ в крови, определение генома кардиотропных вирусов вкрови и миокарде методом ПЦР.Определение уровня антикардиальных АТ: антинуклеарного фактора(АНФ) с антигеном сердца быка, АТ к АГ эндотелия, кардиомиоцитов (КМЦ),гладкой мускулатуры (ГМК) стенок интрамиокардиальных сосудов, волоконпроводящей системы сердца (ВПС) в сыворотке крови проводилось в лабораториииммуногистохимии ФНЦ трансплантологии и искусственных органов им. акад.В.И.
Шумакова методом иммуноферментного анализа. Исследуемый материалобрабатывалсяантителамикчеловека,IgGмеченнымифлюоресцеинизотиоцианатом (ФИТЦ). Также применялись препарат «Алекса480» и люминесцирующие сыворотки производства ННИЭМ им. Н.Ф. Гамалея.Длявыявленияобразовавшихсяиммунныхкомплексовиспользовалисьлюминесцентные микроскопы Leica (Laborlux и DM4000В). Значимым считалосьлюбое повышение титра АНФ, и 3-4х кратное повышение титра другихантикардиальных АТ.ДанныйметодантикардиальныхбылАТупредложенбольныхв70-егодыревматизмом[2]идляопределенияприменяетсявтрансплантологии для определения отторжения пересаженного сердца.
Во времяобследования здоровых доноров определялись нормальные или незначительноповышенные титры антикардиальных АТ, существенного их повышения нерегистрировалось [8].Качественное определение генома кардиотропных вирусов: ВПГ-1,2,HHV6, герпеса зостер, ВЭБ, ЦМВ, парвоВ19в миокарде и крови методом ПЦР вреальном времени проводилось в лаборатории «ДНК-технология».По показаниям проводились консультации врача-генетика и ДНКдиагностика (лаборатория медицинской генетики РНЦХ им.
академика Б.В.Петровского РАМН).Стандартноемежклиническихинструментальноеотделенияхобследованиефункциональной,проводилосьультразвуковойивлучевойдиагностики, кабинете ЭхоКГ клиники кардиологии ГБОУ ВПО Первый МГМУ52И.М.Сеченова и включало регистрацию ЭКГ в 12 отведениях, суточноемониторирование ЭКГ по Холтеру, трансторакальную ЭхоКГ, рентгенографиюорганов грудной клетки.Регистрация ЭКГ осуществлялась на аппаратах «Schiller» и «Marquette Mac6» со скоростью 25 мм/с в положении лежа на спине. Проводился стандартныйанализ ЭКГ, включая определение вольтажа, продолжительности и морфологиикомплекса QRS, наличия депрессии/подъема сегмента ST.Суточное мониторирование ЭКГ проводилось с помощью аппарата«SchillerМТ-100».Передисследованиемотменялисьантиаритмическиепрепараты. Также оценивались результаты предыдущих исследований.Трансторакальная ЭхоКГ проводилась с помощью аппаратов «AcusonSequoia С256» и «General Electric Vivid 7»по стандартной методике в положениилежа на левом боку.
Оценивались размеры камер сердца, ФВ (по Simpson),диастолическая функция ЛЖ (по соотношению E/А), наличие клапаннойрегургитации, легочной гипертензии, некомпактного миокарда ЛЖ (с расчетомсоотношения толщины компактного и некомпактного слоев определениемлакунарного кровотока).Из дополнительных визуализирующих методик сцинтиграфия миокардавыполнена 27 больным, МРТ с гадолинием – 18, МСКТ сердца с в/вконтрастированием – 39, коронарография (КАГ)–45.Сцинтиграфия миокарда проводилась в отделении радионуклиднойдиагностики ГБОУ ВПО Первый МГМУ И.М.Сеченова. В качестве РФПиспользовали 99mТс технетрил (МИБИ).
Определялось наличие диффузногонеравномерного распределения РФП, очаговых дефектов перфузии в состояниипокоя и после нагрузочной пробы.МРТ сердца проводилась в ЛРЦ Росздрава или НЦССХ им. А.Н.Бакулева. Участибольныхвыполнялоськонтрастированиерастворомгадолиния.Оценивались размеры камер сердца, наличие жидкости в полости перикарда,тромбов в полостях сердца, отсроченного накопления КП, участков жировойткани и некомпактного слоя в миокарде.53МСКТ сердца проводилась в отделении лучевой диагностики ГБОУ ВПОПервый МГМУ И.М.Сеченова с помощью компьютерного томографа ToshibaAquillion One с в/в контрастированиемомнипаком-350.Оценивалось наличиеотсроченного накопления КП, некомпактного слоя в миокарде, внутрисердечноготромбоза, тромбоэмболии легочной артерии (ТЭЛА), состояние коронарныхартерий.КАГ выполнялась в условиях отделения ангиографии чаще всего черезбедренную артерию, с применением КП визипак.
Исследование проводилось дляисключения коронарного атеросклероза у больных с синдромом ДКМП ижелудочковыми аритмиями, а также уточнения данных МСКТ.Морфологическое исследование миокарда проведено всем больнымосновной группы: ЭМБ (71), интраоперационная биопсия 13(в ходе операцииобратного ремоделирования у пациентов с синдромом ДКМП), исследованиеэксплантированного сердца 5 и аутопсия у 11 больных с ДКМП (рис. 3). Такимобразом, в 89% исследование миокарда проведено прижизненно.Рисунок 3. Виды морфологического исследования миокарда у пациентовосновной группы.5%ЭМБ11%13%интраоперационнаябиопсия71%исследованиеэксплантированного сердцааутопсия54Больнымгруппыинтраоперационнаясравнениябиопсия,впреимущественноодномслучаепроведеновыполняласьисследованиеаутопсийного материала и в одном случае - ЭМБ.ЭМБ проводилась под рентгенологическим контролем по стандартнойметодике через бедренную вену биопсийными щипцами Cordis STANDARD 5.5 F104 FEMORAL.
В ходе исследования получали от 3 до 5биоптатов миокардаПЖ(верхушки, свободной стенки и МЖП) из них 2-4биоптатанаправлялись наморфологическое исследование (фиксацияраствором формалина), 1 – навирусологическое исследование.После процедуры больные наблюдались в отделении интенсивной терапиии реанимации в течение суток. С помощью ЭхоКГ оценивалось наличие жидкостив полости перикарда.ЭМБ выполнялась с целью:- подтверждения активного миокардита и определения дальнейшей тактикилечения-определения наличия генома кардиотропных вирусов в миокарде убольных с синдромом ДКМП- оценки целесообразности хирургического лечения-выявлениягенетическихзаболеваний,требующихспециальныхвмешательств (имплантация имплантируемого кардиовертера-дефибриллятора).Интраоперационная биопсия проводилась в ходе операций обратногоремоделирования сердца у больных с синдромом ДКМП, аорто-коронарногошунтирования, протезирования клапанов и т.д.















