Диссертация (1140154), страница 6
Текст из файла (страница 6)
По данным B.Lauer [150], чувствительность,специфичность, положительная и отрицательная прогностическая ценностьповышенного уровня тропонина Т в сыворотке крови (> 0,1 нг/мл) составляютсоответственно 53%, 94%, 93%, 56%.Определение антикардиальных АТ в сыворотке крови.Повышение уровня антикардиальных АТ, выявленное методом непрямойиммунофлюоресценции,может служить неинвазивным маркером миокардита[50, 51, 151]. При обследовании больных с морфологически верифицированныммиокардитом [49] антикардиальные АТ обнаружены у 56% больных, чтодостоверно больше, чем у больных ИБС и здоровых доноров.
Отмечено, что АТчаще выявляются в острую фазу воспаления миокарда, чем в хроническую [50,3451], и их титры снижаются с течением времени [50]. Уровень антикардиальныхАТ коррелирует с тяжестью дисфункции миокарда [264].У больных миокардитом и ДКМП выявляются АТ к следующим АГ:- β-адренорецепторам [47, 68, 111, 207, 242]- М2-ацетилхолиновым рецепторам [111, 207, 242, 276]- Ca+ каналам [129, 144, 234, 269]- митохондриальным белкам [131, 132, 158, 211, 229, 231, 233, 251, ]- ядерным белкам [186]- эндотелию [113, 119]- белкам сарколеммы и миолеммы [165, 166, 169]- миозину, актину, десмину [52, 151, 170, 179, 195]- компонентам экстрацеллюлярного матрикса: виментину [224] ламину [170,267], фибронектину [164]- проводящей системе [167]Сообщается об эффективности иммуносупрессивной терапии у больныхмиокардитом при обнаружении антикардиальных АТ [96, 266].Роль антикардиальных АТ в диагностике миокардита до сих пор остаетсянеясной в связи с отсутствием стандартизированного метода их определения.
Врекомендациях 2013 года [54] предлагается использовать этот маркер приналичии лабораторного метода, прошедшего экспертную оценку. Исследований, вкоторых сопоставляются результаты определения уровня антикардиальных АТ вкровисданнымиЭМБ,оченьмало.ПоданнымA.Caforio[49],органоспецифичные антикардиальные АТ достоверно чаще определялись убольныхсморфологическиверифицированныммиокардитом,чемприневоспалительных заболеваниях миокарда и у здоровых доноров. В исследованииA. Frustaci антикардиальные АТ выявлены в 90% случаев эффективнойиммуносупрессивной терапии у больных с идиопатической дисфункцией ЛЖ иподтвержденным с помощью ЭМБ миокардитом [96]. Согласно даннымD.Brisinda [47], АТ к β1-адренорецепторам достоверно чаще выявлялись у больныхс «идиопатическими» аритмиями и синдромом ДКМП, чем в контрольной группе.35По данным ЭМБ (проведена 29 больным из 93) морфологические признакимиокардита выявлены у 81% больных с аритмиями и 91,6% больных с ДКМП.Исследование миокарда на наличие генома кардиотропных вирусов.«Золотым стандартом» обнаружения вирусов в биоптатах миокарда сталметод ПЦР [44, 57, 96, 100, 140].ВходевыполненияисследованийсприменениемметодаПЦР,обеспечивающего идентификацию вирусного генома в миокарде, у больных смиокардитом и ДКМП выявлен широкий спектр вирусов: энтеровирус [32, 124],аденовирус [44], парвоВ19 [40, 80, 189, 255], ЦМВ [203, 227, 260], ВЭБ [250],простого герпеса 1и 2 типов (ВПГ1,2) [106, 173], HHV6 [102], гриппа [213],гепатита С [178, 200], вирус иммунодефицита человека (ВИЧ) [114], а также ихсочетания [139].Частота обнаружения вирусного генома методом ПЦР была достоверновыше у больных с морфологически верифицированным миокардитом, чем вгруппе контроля [44, 49, 96, 100].
По данным некоторых исследований,обнаружение вирусного генома в миокарде у больных миокардитом и ДКМПявляется неблагоприятным прогностическим признаком [49, 96, 253].Особенности ЭКГ при миокардите.Изменения на ЭКГ при миокардите неспецифичны [183]. Наиболее частовыявляются изменения зубца Т (уплощение, двухфазность или инверсия),различные нарушения ритма и проводимости [261]. Иногда можно наблюдатьинфарктоподобные изменения в виде подъема или депрессии сегмента ST,патологических зубцов Q [70].
Наличие БЛНПГ, отклонения электрической осисердца влево, изменения формы комплекса QRSявляются предикторамиповышенного риска смерти или трансплантации сердца [105, 161, 183, 187].Однако в ходе единичных исследований с проведением ЭМБ не выявленозначимой корреляции ЭКГ-параметров с результатами морфологического,иммуногистохимического исследования и ПЦР-диагностики кардиотропнойвирусной инфекции [49, 257].36Рентгенография органов грудной клетки.Прирентгенографииоргановгруднойклеткиможетвыявлятьсякардиомегалия, перикардиальный выпот, признаки застоя по малому кругукровообращения, плевральный выпот [39].
Все эти признаки неспецифичны.Эхокардиографические параметры.Эхокардиография (ЭхоКГ) позволяет оценить размеры камер сердца,толщину стенок, систолическую и диастолическую функцию ЛЖ, наличиетромбов в камерах сердца, исключить другие возможные причины сердечнойнедостаточности [39, 58]. Специфических ЭхоКГ-признаков миокардита несуществует [210]. Характерно наличие систолической дисфункции ЛЖ, тогда какдисфункция ПЖ выявляется сравнительно редко [188], в то же время, ее наличиеявляется важным предиктором смерти или необходимости трансплантации сердцау больных с морфологически верифицированным миокардитом [182].Часто выявляются нарушения локальной или глобальной сократимости ЛЖ,напоминающие инфаркт [24]. У большинства больных отмечается нарушениедиастолической функции ЛЖ, часто по рестриктивному типу [123].
Тромбывнутри желудочков обнаруживаются по некоторым данным у 25% больных [65].Частымпризнакомявляетсяналичие перикардиальноговыпота, обычнонебольшого [39]. Есть мнение, что для фульминантного миокардита характерынебольшие камеры сердца и утолщение стенок, а для острого – выраженнаядилатация ЛЖ и нормальная толщина стенок [88]. При сопоставлении с даннымиЭМБ специфичность ЭхоКГ-параметров оказалась низкой [272].Радиоизотопные методы визуализации.При сцинтиграфии миокарда используют радиофармпрепараты (РФП) двухтипов: позволяющие оценить 1) выраженность воспаления в миокарде и 2)выраженностьнекрозакардиомиоцитов[9].Впервыедлядиагностикивоспалительных заболеваний миокарда был применен цитрат галлия-67 (67Ga).Благодаря тропности к нейтрофилам, моноцитам и активированным Тлимфоцитам, он накапливается в воспалительных инфильтратах миокарда [23, 43,198, 245, 263, 270].
К недостаткам исследования относятся длительный период37полураспада РФП, накопление его в костях скелета и значительная лучеваянагрузка на пациента.Затем для визуализации очагов воспаления стали использовать лейкоциты,99меченые радионуклидами. Наиболее часто для этого используюттехнеций –гексаметилпропиленаминоксим (99Тс-ГМПАО) [209]. Метод позволяет оценитьвыраженностьипротяженностьлейкоцитарнойинфильтрации,атакжевизуализировать наличие фиброза в миокарде и экстракардиальные очагивоспаления [4, 5].
По данным С.А.Бойцова у больных с минимальнымиклиническими признаками миокардита в 75% случаев выявлялась лейкоцитарнаяинфильтрация, как проявление воспалительного поражения миокарда [5], причемнакопление меченых аутолейкоцитов в миокарде могло бытьдиффузным иочаговым. При сравнении с данными ЭМБ чувствительность и специфичностьметода составили 87,4 и 100% [9].
К сожалению, широкого применения вклинической практике этот метод не нашел в связи с его трудоемкостью.В отличие от РФП, тропных к воспалительному процессу, антимиозиновыеАТ,меченыеиндием-111,связываютсясмиозином,поступившимизкардиомиоцитов во внеклеточное пространство при нарушении целостностимембраны вследствие их некроза. Таким образом, метод позволяет оценитьвыраженность некроза кардиомиоцитов [162]. При сопоставлении с даннымиЭМБегочувствительностьиспецифичностьсоставили83%и53%.Отрицательная прогностическая ценность была высокой – 92% [72].МРТ сердца с контрастным усилением.МРТ сердца все чаще используется для неинвазивной диагностикимиокардита и является, по-видимому, наиболее информативным методомвизуализации [18, 93, 109, 148, 149]. Исследование в режимах Т1 и Т2 позволяетвыявить признаки воспаления миокарда: внутриклеточный и интерстициальный отек, о чем свидетельствуетвыявление повышения относительного содержания воды при МРТ [18, 109, 277] усиление перфузии и проницаемости сосудов, которое оценивается приМРТ как относительное контрастирование [18, 93, 109, 149, 163, 171]38 гибель кардиомиоцитов и их замещение фиброзной тканью определяетсяпри оценке отсроченного накопления [41, 103, 109, 137, 163] .МРТ-критерии диагностики миокардита [92]:А.
присутствие двух и более из следующих критериев при наличииклинических данных за миокардит:1. повышение относительного содержания воды,2. повышение относительного контрастирования миокарда при раннемусилении в режиме Т1,3. наличие одного и более участков отсроченного накопления;B. наличие только третьего критерия отражает наличие фиброза какследствия воспаления миокарда;C.
повторное МРТ-исследование через 1-2 недели рекомендуется, если:нет ни одного из перечисленных критериев, но давность заболеваниянебольшая и имеются клинические основания предполагать миокардит,присутствует один из вышеуказанных критериев;D. наличие дисфункции левого желудочка или перикардиального выпотатакже свидетельствует в пользу диагноза миокардита.ПрисравнениирезультатовМРТсердцасданнымииммуногистохимического исследования биоптатов миокарда у больных с острыммиокардитом, чувствительность, специфичность и диагностическая точностьсоставили:48,8%,73,8%и57,3%дляповышенияотносительногоконтрастирования миокарда при раннем усилении в режиме Т1, 58,3%, 57,1% и57,9% для относительного содержания воды в режимах Т1 (без подавления жира)и Т2 (с подавлением), 30,6%, 88,1% и 49,6% для отсроченного накопления, 39,3%,91,3%, 62,7% при наличии всех трех критериев [219].
Однако по другим даннымспецифичность МРТ у больных с острым и хроническим миокардитом присопоставлении с данными ЭМБ составила всего 54% при чувствительности 76% идиагностической точности 68% [160]. Диагностическая значимость МРТ при39остром миокардите оказалась выше, чем при хроническом (чувствительность,специфичность и диагностическая точность составили 81%, 71%, 79% и 63%,40%, 52% соответственно).Мультиспиральнаякомпьютернаятомография(МСКТ)сердцасконтрастированием.Исследований с применением МСКТ для диагностики миокардитазначительно меньше. Однако показано, что для миокардита характерноотсроченное накопление контрастного препарата (КП) при МСКТ, котороеотражает наличие воспалительного процесса и может быть субэпикардиальным,трансмуральным или интрамиокардиальным [29].
![](https://s.studizba.com/z.php?f=/templates/si/i/noavatar.png&w=100&h=100&t=1"){kind=avatar}
