Диссертация (1140154), страница 14
Текст из файла (страница 14)
При сцинтиграфии миокарда нарушений перфузии не обнаружено. При90МСКТ сердца с контрастированием отмечено отсроченное накопление КП в миокардеЛЖ, жировые включения в ЛЖ и ПЖ.На основании наличия у больной упорной МА, плохо поддающейся терапииразличными антиаритмическими препаратами, положительного эффекта от терапиипротивовирусными препаратами и плаквенилом в анамнезе, стенокардии и измененийна ЭКГ в виде отрицательных зубцов Т и депрессии сегмента ST при отсутствииатеросклеротического поражения коронарных артерий по данным КАГ, повышениятитров антикардиальных антител, обнаружения генома ВЭБ в крови, жидкости вполости перикарда при Эхо-КГ и отсроченного накопления КП при МСКТ сердца,представлялся вероятным диагноз миокардита.Диагноз был подтвержден данными ЭМБ (рис. 15).
При исследовании биоптатовмиокарда методом ПЦР генома кардиотропных вирусов не обнаружено.Рисунок 15. Морфологические изменения, выявленные в результате ЭМБ убольной М.абвгдеОкраска гематоксилином и эозином (а – д ), по Ван Гизону (е). Большое (а – в, д, е) и малое (г)увеличение. а – гипертрофия, дистрофия кардиомиоцитов, лимфогистиоцитарная инфильтрация; б –лимфогистиоцитарная инфильтрация под эндокардом; в – очаговый фиброз,; г – субэндокардиальныйлипоматоз; д – скопление лимфогистиоцитарных элементов; е – фиброзная септа.Особенностями течения миокардита в данном случае являются длительныйаритмический анамнез, отсутствие острого начала заболевания и связи с инфекцией,наличие в анамнезе гипертонической болезни, которая однако не связана напрямую с91развитием МА (практически одновременное возникновение, отсутствие измененийпри Эхо-КГ), высокая иммунологическая активность.Клинический пример №2.
Больной Ш., 37 лет, поступил в отделение кардиологииФТК им. В.Н. Виноградова 20.10.2014г. с жалобами на одышку при небольшихфизических нагрузках (подъем по лестнице на 2 этаж, ходьба до 50-100 м),периодический влажный кашель, эпизоды ноющей боли в области сердца.Из анамнеза: в течение жизни физические нагрузки переносил хорошо,занимался спортом. Частыми ОРВИ не страдал. В марте 2014 г. без видимой причиныотметил появление сухого кашля; назначенное лечение по поводу бронхита - безэффекта. К апрелю отметил появление и резкое нарастание одышки, самостоятельновыслушивал влажные хрипы на выдохе. По данным рентгенологическогоисследования органов грудной клетки не исключалось наличие инфильтрации,лечился в стационаре по месту жительства по поводу пневмонии и бронхиальнойастмы.
Состояние не улучшилось.При выполненной впервые амбулаторно в мае 2014 г. Эхо-КГ - картина ДКМПсо снижением ФВ ЛЖ до 32%, КДР ЛЖ 6,7 см, систолическое давление в легочнойартерии 53 мм рт.ст., митральная, трикуспидальная регургитация 2-3 степени.Назначены конкор, дигоксин, диувер с некоторым эффектом. При обследовании виюне 2014 г.: антитела к миокардиальной ткани 1:20; МРТ сердца – расширениекамер, отсроченного накопления КП нет, ФВ ЛЖ 22%. Состояние расценено какДКМП, консультирован в ФНЦ трансплантологии, предложена постановка в листожидания трансплантации сердца, от чего пациент отказался.Ухудшение самочувствия в начале октября 2014 г. - усиление одышки, вновь довлажных хрипов (слышимых на выдохе), невозможность принять горизонтальноеположение, значительное снижение толерантности к физическим нагрузкам:максимально ходьба до 20-40 метров.
Был консультирован в ФТК 9 октября,назначена терапия дигоксином, кораксаном, конкором, верошпироном, диувером. Всвязи с выраженной межжелудочковой диссинхронией рекомендована имплантацияCRT-D.Поступил в ФТК для обследования, уточнения генеза ДКМП, проведения ЭМБ,определения дальнейшей тактики лечения.При осмотре состояние средней степени тяжести. Кожные покровы обычнойокраски. Отеков нет. В легких дыхание жесткое, хрипы не выслушиваются. ЧДД 18 вмин. Тоны сердца приглушенные, ритм правильный.
Систолический шум сэпицентром на верхушке. ЧСС 70 уд/мин. АД 80/60 мм рт.ст. Живот мягкий,безболезненный, печень увеличена (выступает из-под края реберной дуги на 3 см).92В клиническом анализе крови отмечено повышение уровня лимфоцитов до45,8%, в биохимическом анализе крови – повышение уровня общего и прямогобилирубина до 44,6 и 12,6 мкмоль/л, другие стандартные показатели в пределахнормы.Антикардиальные АТ: АНФ 1:40, АТ к АГ эндотелия 1:40, КМЦ 1:40, ГМК 1:80,ВПС 1:80. Генома кардиотропных вирусов в крови не обнаружено.На ЭКГ: полная БЛНПГ, признаки гипертрофии левого предсердия и ЛЖ.
ПриЭхо-КГ: КДР ЛЖ 6,9 см, конечный диастолический объем 191 мл, конечныйсистолический объем 149 мл, ФВ 22%, левое предсердие 4,9 см, объем 120 мл, правоепредсердие объем 100 мл, Е/А 2,8, митральная и трикуспидальная регургитация 3степени (рис. 16), систолическое давление в легочной артерии 55 мм рт.ст,межжелудочковая и внутрижелудочковая диссинхрония.При МСКТ сердца с контрастированием отмечено отсроченное накопление КП всубэндокардиальном слое миокарда ЛЖ, признаки стенозов коронарных артерий невыявлены.На основании наличия анамнестической триады (острого начала заболевания,его связи с перенесенной инфекцией, давности симптомов менее года), быстрогоразвития тяжелой сердечной недостаточности при отсутствии атеросклеротическогопоражения коронарных артерий, повышения уровня специфического АНФ в крови,отсроченного накопления КП при МСКТ сердца представлялся вероятным диагнозмиокардита как причины синдрома ДКМП.Рисунок 16.
Результаты Эхо-КГ больного Ш.аба – трикуспидальная регургитация 3 степени; б – дилатация левого желудочкаПри ЭМБ выявлены признаки хронического миокардита с выраженнымпаренхиматозным компонентом (рис. 17). При исследовании биоптатов миокардаметодом ПЦР генома кардиотропных вирусов не обнаружено.93Рисунок 17.
Морфологические изменения, выявленные в результате ЭМБ убольного Ш.абвОкраска гематоксилином и эозином. Большое увеличение. а–в – гипертрофия, дистрофиякардиомиоцитов, лимфогистиоцитарная инфильтрация, выраженный отек интерстиция; а–б – перинуклеарныйцитолиз, некроз отдельных кардиомиоцитов.Особенностью данного случая миокардита является отсутствие значимогоповышения антикардиальных АТ, за исключением АНФ (1:40) что можетсвидетельствовать о недостаточной выраженности аутоиммунных реакций вследствиенебольшой давности заболевания либо о преобладании прямого поражениякардиомиоцитов (вследствие перенесенной вирусной инфекции?).3.6.2. Лабораторные признакиНаиболее часто у больных основной группы отмечалось повышение уровнялейкоцитов (≥9,0х109/л), СРБ (>0,8 мг/дл) и фибриногена (>4,0 г/л).
Реже встречалисьэозинофилия(≥5%/л),увеличениеСОЭ(>15мм/час),повышениеуровняантистрептолизина-0 (≥125 МЕ/мл), РФ (≥20 МЕ/мл). У нескольких больных выявленоповышение уровня АТ к ДНК (>20 МЕ/мл). Определение таких показателей, как РФ иАТ к ДНК проводилось небольшому числу больных, поэтому они отнесены к общимиммунным изменениям, рассчитывалась их суммарная диагностическая значимость.Тропониновый тест проводился 4 больным подгруппы ДКМП, у 2 он оказалсяположительным.Всвязиснедостаточнымколичествомбольныхдиагностической значимости повышения уровня тропонина не проводился.расчет94В подгруппе аритмий изменения лабораторных показателей были менеевыражены, чем в подгруппе ДКМП. Результаты лабораторного обследования больныхосновной группы представлены в табл.
30.Таблица 30. Частота выявления основных лабораторных признаков у больныхосновной группы.Повышение уровняАритмииДКМПОсновная группаЛейкоцитов1 (5,3%)17 (23,6%)18 (19,8%)Эозинофилов2 (10,5%)6 (8,6%)8 (9,0%)СОЭ015 (20,8%)15 (16,5%)СРБ2 (10,5%)23 (39,0%)23 (29,5%)антистрептолизина-03 (17,6%)7 (15,2%)10 (15,9%)РФ06 (13,0%)6 (9,8%)Фибриногена1 (5,9%)15 (27,3%)16 (22,2%)АТ к ДНК1 (8,3%)2 (5,9%)3 (6,5%)При расчете диагностической значимости лабораторных показателей отмеченаих высокая специфичность и положительная предсказательная ценность при низкойчувствительностисвидетельствовало(табл.в31-33).пользуВыявлениедиагнозаизменениймиокардита,лабораторных исследований не исключали его наличие.ванализахнормальныекровирезультаты95Таблица 31. Значимость лабораторных признаков в диагностике миокардита убольных подгруппы аритмий.ПризнакЧувстви-Специфич- + предска- - предска-тельностьностьзательнаязательнаяценностьценностьЛейкоцитоз0,0%75,0%0,0%16,7%Эозинофилия13,3%100,0%100,0%23,5%Увеличение СОЭ0,0%100,0%0,0%21,1%Повышение уровня СРБ6,7%75,0%50,0%17,6%Повышение уровня АСЛО21,4%100,0%100,0%21,4%100,0%100,0%25,0%100,0%100,0%20,0%Повышениеуровня 7,7%фибриногенаОбщие иммунные изменения7,7%Таблица 32.
Значимость лабораторных признаков в диагностике миокардита убольных подгруппы ДКМП.ПризнакЧувстви-Специфич- + предска- - предска-тельностьностьзательнаязательнаяценностьценностьЛейкоцитоз23,6%76,5%76,5%23,6%Эозинофилия9,3%93,8%83,3%23,4%Увеличение СОЭ18,2%70,6%66,7%21,1%Повышение уровня СРБ41,7%72,7%87,0%22,2%Повышение уровня АСЛО13,2%75,0%71,4%15,4%уровня 30,2%83,3%86,7%25,0%100,0%100,0%21,4%ПовышениефибриногенаОбщие иммунные изменения17,5%96Таблица 33.
Значимость лабораторных признаков в диагностике миокардита убольных основной группы.ПризнакЧувстви-Специфич-+ предсказа- - предсказа-тельностьностьтельнаятельнаяценностьценностьЛейкоцитоз18,6%76,2%72,2%21,9%Эозинофилия10,1%95,0%87,5%23,5%Увеличение СОЭ14,3%76,2%66,7%21,1%Повышение уровня СРБ33,3%73,3%84,0%20,8%Повышение уровня АСЛО15,7%83,3%80,0%18,9%уровня 25,0%87,5%87,5%25,0%100,0%100,0%21,1%ПовышениефибриногенаОбщиеиммунные 15,1%изменения3.6.3. Инструментальные признакиУ части больных подгруппы ДКМП при ЭКГ помимо нарушений ритма ипроводимости выявлялись патологические зубцы Q/комплексы QS при отсутствиизначимого атеросклероза коронарных артерий по данным МСКТ и/или КАГ.
![](https://s.studizba.com/z.php?f=/templates/si/i/noavatar.png&w=100&h=100&t=1"){kind=avatar}
