Диссертация (1140154), страница 13
Текст из файла (страница 13)
25).Таблица 25. Чувствительность, специфичность и предсказательная ценностьсерологических маркеров миокардита в основной группе и группе сравнения.ПоказательЧувстви- Специфичтельность ность59,6%+ предсказательнаяценность65,0%- предсказательнаяценность45,6%Вирусный геном в миокарде51,3%Вирусный геном в крови21,6%82,2%66,7%38,9%Специфический АНФ в любом титре45,7%80,0%80,4%45,0%Специфический АНФ 1:160-1:32025,9%93,3%87,5%42,2%АТ к АГ эндотелия ≥ 1:16050,6%66,7%73,2%42,9%АТ к АГ КМЦ ≥ 1:16043,2%73,3%74,5%41,8%АТ к АГ ГМК ≥ 1:16034,6%66,7%65,1%36,1%АТ к АГ ВПС ≥ 1:16081,5%51,1%75,0%60,5%3-8 кластеры АТ88,9%44,4%74,2%69,0%85Из полученных результатов видно, что диагностическая значимость этихмаркеров сопоставима у пациентов как с предполагавшимся, так и с неожиданнымдиагнозом миокардита.3.6.
Определение диагностической значимости клинических признаков,лабораторных и инструментальных методов в диагностике миокардитаЗначимость различных клинических, лабораторных и инструментальныхмаркеров в диагностике миокардита оценивалась только у больных основной группы.3.6.1. Клинические признакиПри обследовании больных выявлен ряд клинических проявлений, позволяющихзаподозрить нозологический диагноз (миокардит или генетическая кардиомиопатия).Частота выявления основных клинических признаков представлена в табл.
26.Таблица 26. Частота основных клинических особенностей больных основнойгруппы.ПризнакАритмииДКМПОсновнаягруппаДлительность заболевания менее года3 (15,8%)25 (31,3%)28 (28,3%)Острое начало заболевания6 (31,6%)55 (68,8%)61 (61,6%)Связь с инфекцией12 (63,2%)38 (47,5%)50 (50,5%)Анамнестическая триада2 (10,5%)19 (23,8%)21 (21,2%)Частые ангины в анамнезе5 (26,3%)15 (18,8%)20 (20,2%)Системные иммунные проявления5 (26,3%)21 (26,3%)26 (26,3%)Отягощенный семейный анамнез1 (5,3%)14 (17,5%)15 (15,2%)Микроваскулярная стенокардия2 (10,5%)19 (23,8%)21 (21,2%)Для больных с генетическими КМП был характерен отягощенный семейныйанамнез (внезапная смерть в молодом возрасте, необъяснимая ХСН у ближайшихродственников).86Острое, недавнее (до года) начало заболевания, его связь с перенесеннойинфекцией, сочетание этих трех признаков (анамнестическая триада), частые ангины ванамнезе, системные иммунные проявления в основном выявлялись у больных,которым по данным ЭМБ ставился диагноз миокардита.
Однако некоторые из этихпризнаков, например, связь дебюта заболевания с инфекцией, могли выявляться такжеу больных с генетическими КМП, что вызывало сложности дифференциальнойдиагностики на этапе клинического обследования.Наиболеезначимымивдифференциальнойдиагностикемиокардитапредставлялись анамнестическая триада, наличие системных иммунных проявлений(бронхиальная астма, артрит/артралгии, аутоиммунный тиреоидит, дерматит, псориаз,неспецифическийязвенныйколит,кожныйваскулит,синдромШегрена,гломерулонефрит и пр., а также стандартный АНФ, повышение уровня АТ к ДНК,кардиолипину, РФ, гипер-γ-глобулинемия).В возрасте от 40 лет и старше представляется менее вероятным развитиеклинической картины генетических КМП, в связи с чем этот признак такжерасценивался в пользу диагноза миокардита. Наличие стенокардии при неизмененныхкоронарных артериях выявлялось у больных миокардитом в сочетании с васкулитом.Диагностическая значимость выявленных клинических признаков в подгруппах«идиопатических» аритмий и синдрома ДКМП и в целом в основной группепредставлена в табл.
27-29.Все признаки отличались довольно высокой положительной предсказательнойценностью и большинство из них – высокой специфичностью. Достаточнаячувствительность отмечена только для острого начала заболевания, возраста от 40 лети старше, связи дебюта заболевания с перенесенной инфекцией (в подгруппеаритмий).87Таблица 27. Диагностическая значимость основных клинических признаковмиокардита в подгруппе аритмий.ПризнакЧувствительностьСпецифичность60,0%100,0%+ предсказательнаяценность83,3%100,0%- предсказательнаяценность37,5%25,0%Возраст от 40 летДлительностьзаболевания менее годаОстроеначалозаболеванияСвязь с инфекциейАнамнестическая триадаЧастыеангиныванамнезеМикроваскулярнаястенокардияСистемныеиммунныепроявления66,7%20,0%33,3%75,0%83,3%23,1%66,7%13,3%33,3%50,0%100,0%100,0%83,3%100,0%100,0%28,6%23,5%28,6%13,3%100,0%100,0%23,5%26,7%75,0%80,0%21,4%Таблица 28. Диагностическая значимость основных клинических признаковмиокардита в подгруппе ДКМП.ПризнакЧувствительностьСпецифичность36,8%84,2%+ предсказательнаяценность76,9%88,0%- предсказательнаяценность25,0%29,1%Возраст от 40 летДлительностьзаболевания менее годаОстроеначалозаболеванияСвязь с инфекциейАнамнестическая триадаЧастыеангиныванамнезеМикроваскулярнаястенокардияСистемныеиммунныепроявления65,6%36,1%80,3%68,4%89,1%52,0%52,5%29,5%19,7%68,4%94,7%84,2%84,2%94,7%80,0%31,0%29,5%24,6%23,0%73,7%73,7%23,0%32,8%94,7%95,2%30,5%88Таблица 29.
Диагностическая значимость основных клинических признаковмиокардита в основной группе.ПризнакЧувствительностьСпецифичность41,7%87,0%+ предсказательнаяценность78,1%89,3%- предсказательнаяценность27,8%28,2%Возраст от 40 летДлительностьзаболевания менее годаОстроеначалозаболеванияСвязь с инфекциейАнамнестическая триадаЧастыеангиныванамнезеМикроваскулярнаястенокардияСистемныеиммунныепроявления65,8%32,9%71,1%70,0%88,5%42,1%55,3%26,3%22,4%65,2%95,7%87,0%84,0%95,2%85,0%30,6%28,2%25,3%21,1%78,3%76,2%23,1%31,6%91,3%92,3%28,8%Клинический пример №1.
Больная М., 64 лет, поступила в отделениекардиологии ФТК им. В.Н. Виноградова 21.04.2008г. с жалобами на частые приступыучащенного неритмичного сердцебиения, возникающие при небольшой физическойнагрузке и в покое, сопровождающиеся общей слабостью, купирующиеся в/ввведением новокаинамида, кордарона, иногда самостоятельно, приступы жжения вобласти левой лопатки, онемения левой руки, стихающие после приема кардикета,подъемы АД до 170/90 мм рт.ст.Из анамнеза: в возрасте 28 лет (во время беременности) впервые зафиксированподъем АД, отмечались также отеки ног, изменения мочевого осадка. С 1990 г. (46лет) стали беспокоить подъемы АД до 230 и 140 мм рт.ст., гипотензивные препаратыпринимала эпизодически.
С 1995 г. (51 год) стала отмечать приступы неритмичногосердцебиения, давящие боли в левой половине грудной клетки (обычно послеприступа сердцебиения). В 1998 г. в ФТК впервые зарегистрирован пароксизм МА,купированный новокаинамидом. Была назначена гипотензивная терапия, хинидиндурулес 600 мг/сут, однако в связи с удлинением интервала QT и изменениями зубца Тдоза была снижена до 200 мг/сут. На этом фоне продолжали возникать пароксизмыМА, которые купировались дополнительным приемом хинидина или введениемновокаинамида. В апреле 2000 г.
в ФТК была подобрана антиаритмическая терапияаллапинином 75 мг/сут и атенололом 100 мг/сут (в целях коррекции синусовойтахикардии). В связи с возобновилением пароксизмов МА вновь обследовалась в ФТКв январе 2001 г. Проводился дальнейший подбор антиаритмической терапии.89Принимала этацизин 150 мг/сут, позднее – кордарон 400 мг/сут без полноценногоэффекта. На фоне терапии ритмонормом 600 мг/сут в сочетании с атенололом 50мг/сут пароксизмы прекратились, наметилась тенденция к стабилизации ЧСС науровне 70-80 уд/мин.Состояние оставалось удовлетворительным около года, с 2002 годапериодически возобновлялись регулярные пароксизмы МА, терапия оставаласьпрежней.
С 2004 г. пароксизмы стали возникать до нескольких раз в неделю,преимущественно в дневное время и на фоне физических нагрузок, купировалисьсамостоятельно, после введения поляризующей смеси, новокаинамида или кордарона.Коррекции антиаритмической терапии не проводилось. Регулярно возникалиприступы жжения в области лопатки, онемения левой руки, которые купировалиськардикетом. В 2004 г. в 15 ГКБ была выполнена КАГ, при которой изменений вкоронарных артериях не выявлено. В 2005 г. в ФТК проведена коррекцияантиаритмической терапии: возобновлен прием аллапинина 75-100 мг/сут в сочетаниис соталолом 160 мг/сут.
На этом фоне с конца 2006 г. вновь отмечено появлениечастых пароксимов МА.Весной 2007 г. было проведено иммунологическое обследование – выявленочетырехкратное повышение титра антител к миокардиальной ткани (1:400) всочетании с диагностически значимыми титрами антител к ВПГ 1 типа, вирусугерпеса зостер; проведен курс терапии противовирусными, нестероиднымипротивовоспалительными препаратами, в течение полугода принимала плаквенил 200мг/сутки. На этом фоне пароксизмы полностью прекратились, в декабре курс лечениябыл завершен, повторные иммунологические анализы не проводились. С февраляотметила возобновление частых пароксизмов аритмии на фоне постояннойантиаритмической терапии.
Поступила в ФТК для обследования и коррекции терапии.При осмотре отмечено повышение температуры тела до 37,3 С (при ежедневномизмерении 37-37,5 каждый вечер, субъективно не ощущается). Других патологическихизменений не выявлено.В клиническом анализе крови отмечено повышение уровня лимфоцитов до 55%,другие стандартные показатели в пределах нормы.
ТТГ 1,26 МЕ/л. РФ, СРБ отр.,АСЛО 0 МЕ/мл, АТ к ДНК 4,16 МЕ/мл (норма 0-20). В анамнезе неоднократноопределялось повышение титра антител класса IgG к миокардиальному антигену до1:400 при норме 1:100 (в лаборатории института иммунологии), максимальные титрыантител к различным АГ сердца составили: АНФ 1:160, АТ к АГ эндотелия 1:320,КМЦ 1:80, ГМК 1:320, ВПС 1:320. Впоследствии при исследовании крови на наличиекардиотропных вирусов выявлен геном ВЭБ.На ЭКГ: косонисходящая депрессия сегмента ST, неглубокие отрицательныезубцы Т в грудных отведениях. При Эхо-КГ выявлено наличие жидкости в полостиперикарда.
![](https://s.studizba.com/z.php?f=/templates/si/i/noavatar.png&w=100&h=100&t=1"){kind=avatar}
