Диссертация (1140151), страница 16
Текст из файла (страница 16)
— Клинические формы сопутствующих заболеваний кожи убольных В-клеточным лимфоцитарным лейкозом (n = 12) и специфическоеКлинические формыСхемы специфическоголечения основногозаболеванияфлударабин +циклофосфамид+ ритуксимабдозоредуцированный режимфлударабин + циклофосфамид+ ритуксимабхлорамбуцилне получали лечениялечениеИтогоОнихомикоз стопОтрубевидный лишайХроническая истинная экземаАтопический дерматит, поздняяформаОграниченный нейродермитРаспространенный экссудативныйпсориазРозацеа, эритематознотелеангиэктатическая стадияВсего1-1-1-13131312--1-12---11311712Все пациенты отмечали, что после дебюта В-ХЛЛ дерматозы приобрелиболее агрессивный и упорный характер, появилась торпидность к проводимойтерапии.***104На основании приведенных нами данных можно сделать следующиевыводы:— среди различных форм сопутствующих дерматозов у больных В-ХЛЛпреобладали микозы (в большинстве случаев — онихомикоз стоп), зудящиедерматозы (чаще всего — истинная экзема), а также распространенный псориаз(экссудативная форма);— сопутствующие кожные заболевания незначительно чаще зафиксированы убольных со стадией В основного заболевания;— сопутствующие кожные заболевания во всех случаях манифестировали и былидиагностированы до дебюта В-ХЛЛ;— после присоединения В-ХЛЛ все дерматозы приобрели более агрессивный иупорный характер, появилась торпидность к проводимой терапии;— специфическая терапия В-ХЛЛ не толькоувеличивала торпидностьсопутствующих кожных заболеваний к проводимой терапии, но и приводила кучащению их рецидивов (один раз в 1—1,5 мес) — особенно у пациентов спсориазом и отрубевидным лишаем;— при выборе метода лечения больного В-ХЛЛ необходимо учитыватьвозможное наличие у него сопутствующих кожных заболеваний, в связи с чем, снашей точки зрения, в алгоритм лечения обязательно должна быть включенаконсультация дерматолога.Классификация.В результате проведенной работы к практическому применениюпредложена следующая классификация поражений кожи при В-ХЛЛ: специфические — лейкемиды (в том числе синдром Рихтера);неспецифические, в том числе:—паранеопластические (герпетическая инфекция, пиодермии, пузырныедерматозы, пруриго, кожный зуд);—вторичные опухоли кожи (базально-клеточная карцинома, меланома);105—редкие дерматозы (атипичные реакции на укусы насекомых; высыпания,подобные укусам насекомых); токсико-аллергические реакции (токсикодермия, отек Квинке,анафилактический шок, крапивница, васкулит, очаговая алопеция,реакция трансплантат против хозяина); сопутствующие заболевания кожи (псориаз, онихомикоз, розацеа,атопический дерматит и др.).ВЫВОДЫ1.
Не зависимо от характера поражения кожи у 65(72,2%) больных В-ХЛЛпреобладала стадия В.Специфическое поражение кожи при В-ХЛЛ встречается редко (4 — 4,3%— случаев): при синдроме Рихтера (2 пациентки),при распространенныхпапулезных высыпаниях (2 пациента). Патологические изменения носятвторичный характер. Среднее время от момента дебюта В-ХЛЛ до возникновенияспецифического поражения кожи составляет31,6 ± 23,2 мес. У всех 4-хпациентов имело место прогрессирование основного заболевания.
Обязательнопроведение диагностической биопсии кожного очага с иммуногистохимическимисследованием. Специфические поражения кожи при В-ХЛЛ служат маркеромпрогрессирования этого заболевания.2. Неспецифические поражения кожи встречаются с высокой частотой (47— 52,2% случаев), протекают тяжело и/или имеют нетипичную клиническуюкартину.В подгруппе паранеопластических дерматозов (n = 26) преобладалагерпетическая инфекция (14 случаев —53,8%); и всегда свидетельствовало опрогрессировании основного заболевания.В подгруппе вторичных опухолей кожи (n = 9) зафиксированы толькоредкие формы — узловатая базальноклеточная карцинома, множественныебазалиомы, беспигментная меланома. Все новообразования имели болееагрессивное течение и высокую степень злокачественности (особенно послелечения иммуносупрессивными препаратами), с быстрой эволюцией в тяжелыеклинические формы; отсутствовала также связь между временем манифестацииВ-ХЛЛ и возникновением вторичных опухолей кожи.Редкие дерматозы (n = 12) — атипичные реакции на укусы насекомых, ивысыпания, подобные укусам насекомых — имели классические клиническиехарактеристики и возникали через 1—3 года после дебюта В-ХЛЛ.
Их развитие небыло связано с прогрессированием основного заболевания; отсутствовала также107прямаязависимость возникновения кожныхвысыпанийот проведеннойхимиотерапии.3. Токсико-аллергические реакции (28 — 31,1% случаев) возникали чаще убольных, получавших полихимиотерапию по схеме «флударабин + циклофосфан+ ритуксимаб», как в обычном, так и в дозоредуцированном режиме (22 — 78,6%случаев), а полиморфный дермальный васкулит (сочетание эрозивно-язвенной инекротической форм) наблюдался на фоне приемаритуксимаба. Течениетоксико-аллергических реакций у основной массы больных В-ХЛЛ имелохарактерные особенности: быстрота развития (отек Квинке, анафилактическийшок); распространенность кожных токсических реакций; преобладание редкихклинических форм и тяжести течения процесса.Результаты исследования не позволяют исключить наличия связи междувозникновением вторичных опухолей кожи и специфическим лечением В-ХЛЛ(сочетаниеантагонистовпуринов,алкилирующихагентовихимерныхмоноклональных антител).4. Среди различных форм сопутствующих дерматозов (12 — 13,4%) убольных В-ХЛЛ преобладали микозы (3 случая —25% — онихомикоз стоп),зудящиедерматозы(3случая—25%—истиннаяэкзема),атакжераспространенный псориаз (2 случая —16,7% — экссудативная форма).
Всесопутствующие дерматозы возникали и были диагностированы до клиническойманифестации В-ХЛЛ. Течение их после дебюта лимфолейкоза приобреталоболее агрессивный и упорный характер, появлялась торпидность к проводимойранее терапии.108ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ1. Пациентам с В-ХЛЛ, которым планируется проведение химиотерапии,необходим тщательный осмотр дерматолога не только перед назначениемлечения, но и в процессе его проведения.2. При выборе метода лечения больного В-ХЛЛ необходимо учитыватьвозможное наличие у него сопутствующих кожных заболеваний, в связи с чем, снашей точки зрения, в алгоритм лечения обязательно должна быть включенаконсультация дерматолога.109СПИСОК СОКРАЩЕНИЙВ-ХЛЛ — В-клеточный хронический лимфоцитарный лейкозКТ— компьютерная томографияСПК — специфические поражения кожиCР — синдром РихтераУЗИ — ультразвуковое исследованиеCD — cluster of differentiation, cluster designation — кластердифференцировки (номенклатура дифференцировочных антигенов лейкоцитовчеловека)FISH — Fluorescence in situ hybridization — методом флуоресцентнойгибридизации in situHb — гемоглобин110СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ1.
Арутюнов, В.Я. Гемодермии / В.Я. Арутюнов, П.И. Големба — М.:Медицина, 1964. — 304 с.2. Ашмарин, Ю.Я. Поражения кожи и слизистых оболочек при ретикулезах/ Ю.Я. Ашмарин. — М.: Медицина, 1972. — 188 с.3. Андреева, Н.Е. : Парапротеинемические гемобластозы(иммуноглобулинсекретирующие лимфомы) : руководство погематологии: в 3 т. / Под ред. А. И. Воробьева / Н.Е.
Андреева,Т.В.Балакирева. — 3-е изд., перераб. и доп — М.: Ньюдиамед, 2003. — Т.2. — С. 151—184.4. Бессмельцев, С.С. Множественная миелома. Современный взгляд напроблему / С.С.Бессмельцев, К.М.Абдулкадыров. — Алматы: Коста,2007. — 480 с.5. Воробьев, А.И. Руководство по гематологии: В 2-х т. /А. И. Воробьев,М.Г. Абрамов, М.Д.
Бриллиант. — 3-е изд., перераб. и доп. — [Россия]:Ньюдиамед, 2002. — 280с., ISBN 5-88107-054-2.6. Воробьев, И.А. Имунофенотипирование опухолей системы крови илимфатических опухолей / И.А. Воробьев [и др.] // Гематология итрансфузиология. — 2005. — № 1. — С. 81—85.7. Волкова, М. А. Моноклональные антитела к антигену CD52:Оптимизация терапии хронического лимфолейкоза // Гематол. итрансфузиол. — 2006. — №2. — С. 27—33.8. Второв, Е.П. К вопросу о дифференциальной диагностике плевральныхвыпотов неясного происхождения // материалы II съезда врачейпульмонологов Сибири и Дальнего Востока / Е.П.
Второв, А.В.Фоменко.— Благовещенск, 2007. — С. 35—36.9. Генетика / В. И. Иванов [и др.]. — М.: Академкнига, 2006. — 638 с.11110.Грудева-Попова. Ж. Кожные проявления при гемобластозах / Ж.Грудева-Попова // Вестн. дерматологии и венерологии. — 1990. — № 1.— С. 68—70.11.Катинас, А.И. Клинико-анамнестические особенности у больных споражением кожи при генерализованных лимфомах и хроническомлимфолейкозе / А.И. Катинас, Т.А.
Сигова // Терапевт. арх. — 2000. — №10. — С. 57—59.12.Каламкарян, А.А. Поражения кожи при лейкозах / А.А. Каламкарян [идр.] // Вестн. дерматологии и венерологии. — 1989. — №10. — С. 29—31.13.Каламкарян, А.А. Современные проблемы клиники, диагностики,патогенеза, лечения злокачественных лимфом кожи и саркомы Капоши /А.А. Каламкарян, Б.А. Беренбейн, Н.С. Потекаев // Вестн.
дерматологиии венерологии. — 1991. — №7. — С. 18—26.14.Кондратовский, П.М. Нарушение в системе белка р53 и их влияние напатогенез хронических лимфопролиферативных заболеваний / П.М.Кондратовский, А.И. Дубиков, А.Ю. Дорошевская А.Ю.//Онкогематология. — 2011. — №3.
— С. 65—75.15.Ламоткин, И.А. Поражение кожи при злокачественных лимфомах:автореф. дис. … д-ра мед. наук / И.А. Ламоткин. — СПб, 2001. — 40 с.16.Лезвинская Е.М. Цитологическая диагностика злокачественных лимфомкожи, протекающих по типу эритродермий: дис. .... д-ра. мед. наук / Е.М.Лезвинская.
— М., 1997. — 239 с.17.Лезвинская Е.М. Иммунопатогенез злокачественных лимфом кожи/ Е.М.Лезвинская // Вестн. дерматологии и венерологии. — 1997. — № 3. — С.21—26.18.Лезвинская Е.М. Специфическая эритродермия при моноцитарномлейкозе, диагностированная методом фенотипирования / Е.М.Лезвинская, Е.В. Николаева, Г.И. Егорова // Рос. журн. кожных ивенерических болезней. — 2001.
— № 1. — С. 4—7.11219.Лезвинская, Е.М. Лимфопролиферативные опухоли кожи: руководстводля врачей / Е.М. Лезвинская, А.М. Вавилов. — М.: ИД «Практическаямедицина», 2010. — 366 с.20.Молекулярно-биологические факторы прогноза при В-клеточномхроническом лимфолейкозе / Е.А.
![](https://s.studizba.com/z.php?f=/templates/si/i/noavatar.png&w=100&h=100&t=1"){kind=avatar}
