Диссертация (1140149), страница 10
Текст из файла (страница 10)
и др, 2005; ОвчинниковаВ.В., 2006; Казачков Е.Л. и др., 2010; Кошелева Н.Г. и др, 2013), тогда как единственной верифицированной причиной ПНБ ХЭ является в 47,4-52,1% случаев (Сухих Г.Т., Шуршалина А.В., 2010). В структуре ПНБ, ассоциированного с ХЭ, преобладают ранние самопроизвольные выкидыши, составляя порядка 16,7%, из которыхтреть приходится на несостоявшиеся выкидыши и около 2,5-3% – на поздние самопроизвольные выкидыши и преждевременные роды.
При этом число потерь беременности на одну пациентку с ПНБ составляет в среднем 1,8±0,19 случаев.В основе развития репродуктивной дисфункции при ХЭ лежит способностьинфекционного агента к длительной асимптомной персистенции в эндометрии,определяющей степень повреждения ткани и выраженность ее функциональныхнарушений (Сухих Г.Т., Шуршалина А.В., 2010). На начальных этапах течения ХЭза счет наличия определенного компенсаторного механизма параметры рецептивности эндометрия сохраняются на достаточном для реализации репродуктивных задачуровне.
Эффективность функционирования этого механизма определяется активностью иммунной системы, адекватностью стероидной регуляции, наличием сочетанной гинекологической патологии, а также характеристиками самого повреждающего41агента. Длительная персистенция микробных агентов в эндометрии вызывает изменение антигенной структуры инфицированных клеток как за счет собственно инфекционных антигенов, встраивающихся в структуру поверхностных мембран, так иза счет образования новых клеточных антигенов, детерминированных клеточнымгеномом (Кузнецова А.В., 2000).
В результате формируется иммунный ответ на гетерогенизированные аутоантигены по типу реакции гиперчувствительности замедленного типа, приводя к появлению аутоантител и развитию хронической формыДВС-синдрома (Kolodie L., 1989). Последнее вызывает возникновение локальныхмикротромбозов и инфарктов в области плацентации с последующей отслойкойплодного яйца/плаценты, что в совокупности с повреждающим действием самогоинфекционного агента, гормональным дисбалансом и воздействием аутоантителприводит к срыву механизмов локальной резистентности и клинически проявляетсяв виде патологии репродукции – ПНБ или бесплодия (Сидельникова В.М., 2002;Краснопольский В.И. и др., 2004).Несостоявшаяся при ХЭ имплантация у пациенток с многократными неудачами ЭКО обусловлена, с одной стороны, расстройствами субэндометриальногокровотока, несоответствием его строения дню менструального цикла, склеротическими и иммунологическими изменениями эндометрия, характерными для ХЭ, а сдругой – сам цикл ЭКО с инвазивным вмешательством в полость матки являетсядополнительным фактором риска развития и прогрессировавшая ХЭ, еще большеснижая шанс на успешное достижение беременности (Рудакова Е.Б.
и др., 2006).Таким образом, активация системы гемостаза и аутоиммунных реакций нафонедлительнойбессимптомнойперсистенциивэндометриивирусно-бактериальной инфекции вызывает незавершенность заключительной фазы воспаления – репарации ткани и приводит к хронизации воспалительного процесса в эндометрии, в результате чего даже при наступлении беременности часто происходитгибель эмбриона и отторжение плодного яйца (Дубницкая Л.В., Назаренко Т.А.,2007). Иными словами, ХЭ может и не быть первичной причиной бесплодия и неудач в циклах ЭКО, но он всегда является значимым фактором репродуктивнойдисфункции, приводя к развитию неудовлетворительной рецептивности эндометрияи тем самым дополнительно усугубляя уже имеющиеся нарушения процессов нидации и имплантации эмбриона (Сидельникова В.М., 2002; Бессмертная В.С., 2009).421.2.2.
Диагностика хронического эндометрита.Особенности этиопатогенеза ХЭ, неспецифичность его клинической картиныс преобладанием малосимптомных и атипичных форм создают существенныесложности в диагностике данного заболевания. В текущей главе будут рассмотрены лишь инструментальные методы диагностики ХЭ – ультразвуковое, допплерометрическое и гистероскопическое исследования, поскольку морфологические имолекулярные критерии ХЭ, выявление которых является «золотым стандартом»при постановке диагноза ХЭ, были описаны выше (см. пп. 1.1.2-1.1.4).Эхографические критерии ХЭ впервые были описаны В.Н.
Демидовым в 1993году и отражают неспецифичность воспалительных изменений эндометрия и субэндометриального слоя миометрия при данной патологии (Демидов В.Н., Гус А.И.,2001). Наиболее значимыми ультразвуковыми критериями ХЭ являются: неравномерная толщина и асимметрия переднего и заднего листков эндометрия, неоднородная структура эндометрия, наличие гиперэхогенных включений в базальном ицентральном слоях эндометрия, расширение полости матки за счет наличия воспалительного экссудата и/или скопления пузырьков газа, варикозное расширен венмиометрия более 3 мм (Краснопольский В.И.
и др., 2004; Буланов М.Н., 2011). Придлительном течении ХЭ визуализируются такие ультразвуковые признаки, как«волнистость» центрального М-эхо, гипоплазия эндометрия менее 7 мм, разрывы влинейной структуре эндометрия (синехии) и варикозное расширение вен параметрия более 5 мм, в основе выявления которых лежат прогрессирующее снижениерецептивности эндометрия, усиление фиброзирования его стромы и ишемизациябазальных структур и подлежащих слоев миометрия (Озерская И.А., 2005; Стрижаков А.Н., Давыдов А.И., 2006).При проведении цветовой допплерографии сосудов матки в период «окна имплантации» у пациенток с ХЭ чаще всего регистрируются обедненное кровоснабжение функционального слоя эндометрия и асимметричная васкуляризация миометрия со снижением кровотока в его субэндометриальных слоях (Зыкин Б.И.
идр., 2001; Рудакова Е.Б. и др., 2008).Гистероскопическая картина при ХЭ, оцененная в I фазу цикла (на 7-10 день),весьма неспецифична и в большинстве случаев сводится к выявлению общих проявлений воспалительного процесса эндометрия (Маргиани Ф.А., 2003; Kumar A. et al.,432017). Чаще остальных регистрируются неравномерная толщина и окраска эндометрия с его очаговой гиперемией и наличием светлых точечных вкраплений в центрегиперемированного участка (протоки желез) – так называемый симптом «клубники»или «земляничного поля», очаговая гипертрофия и/или полиповидные нарастанияэндометрия, отек стромы и усиление сосудистого рисунка с наличием множественных точечных кровоизлияний (Маргиани Ф.А., 2003; Рудакова Е.Б.
и др., 2012;Hinckley M.D., Milki A.A., 2004; Ventolini G. et al., 2004; Kosei N. et al., 2017). Современем происходит склерозирование стромы эндометрия с развитием синехий ичастичной облитерацией полости матки, что в процессе выполнения гистероскопиивизуализируется в виде множественных участков фиброза стромы эндометрия иналичия соединительнотканных сращений между стенками полости матки на фонебледно-розового, истонченного эндометрия без выраженной складчастости егофункционального слоя (Рудакова Е.Б.
и др., 2008; Сухих Г.Т., Шуршалина А.В.,2010; Flavo G. et al., 2003; Kumar A. et al., 2017).В зависимости от преобладания выявленных при гистероскопии признаков,принято выделять три макротипа ХЭ – гиперпластический (гипертрофический), гипопластический (атрофический) и смешанный (кистозный) (Маргиани Ф.А., 2003;Петров Ю.А., 2012; Рудакова Е.Б. и др., 2012; Радзинский В.Е. и др., 2017; Flavo G.et al., 2003; Hinckley M.D., Milki A.A., 2004). По данным разных авторов, примерно уполовины женщин с ХЭ гистероскопически определяется смешанный его вариант,несколько реже – в ⅓ случаев – визуализируется гиперпластичсекий макротип итолько у каждой пятой пациентки выявляется гипопластическая картина ХЭ (Маргиани Ф.А., 2003; Осадчев В.Б.
и др., 2003; Рудакова Е.Б. и др., 2008).При гиперпластическом макротипе ХЭ эндометрий бледно-розовый, неравномерно утолщен за счет наличия множественных участков его гипертрофии, сосудистый рисунок не выражен. «Визитной карточкой» данного эндоскопического варианта ХЭ считается сочетание отека стромы, очаговой или диффузной гиперемии эндометрия с наличием его микрополипов, выявляемых в 80% случаев (Flavo G.
et al.,2003; Hinckley M.D., Milki A.A., 2004; Kosei N. et al., 2017).Гипопластический вариант ХЭ является наиболее однозначным в диагностическом плане по сравнению с остальными макротипами ХЭ и характеризуется наличием бледного эндометрия со сглаженной складчатостью, неравномерной его толщи-44ной с преобладанием участков атрофии на фоне выраженного фиброза стромы, сосудистый рисунок не выражен вплоть до полного его отсутствия местами. Наличиевнутриматочных синехий от «нежных» до грубых плотных соединительно-тканныхсращений отмечено у ⅔ пациенток с гипопластическим ХЭ, что в 2-6 раз чаще, чемпри других гистероскопических вариантах ХЭ (Маргиани Ф.А., 2003; Рудакова Е.Б.и др., 2008; Flavo G. et al., 2003; Cholkeri-Singh A.
et al., 2015).При смешанном макротипе ХЭ визуализируется бледно-розовый, неравномерной толщины и окраски эндометрий, в котором участки неизмененной слизистойчередуются с атрофичными и гипертрофированными ее участками, сосудистый рисунок резко выражен. Полиповидные разрастания эндометрия на фоне его гиперемии и отека стромы выявляются у ⅔ женщин с данным типом ХЭ (Осадчев В.Б. идр., 2003; Рудакова Е.Б. и др., 2008; Радзинский В.Е. и др., 2017; Hinckley M.D.,Milki A.A., 2004).Важным в диагностике ХЭ представляется сопоставление эхографических игистероскопических признаков ХЭ друг с другом и с результатами иммуноморфологического исследования эндометрия. Недостаточное распознавание ХЭ по результатам УЗИ связано с неточностью интерпретации выявленных эхографических изменений: почти в ⅓ случаев ХЭ скрывается под маской очаговой гиперплазии (полипа)эндометрия, а в 1⁄6 части случаев выявление ХЭ при установленном сонографическом «благополучии» является гистологической находкой.
![](https://s.studizba.com/z.php?f=/templates/si/i/noavatar.png&w=100&h=100&t=1"){kind=avatar}
