Диссертация (1140145), страница 24
Текст из файла (страница 24)
Достоверные различия получены лишь по распространенностинизких значений MCH у пациентов с АПК и пациентов без аутоиммунныхзаболеваний и без АПК (4,2% против 18,8%; χ2 Пирсона, p=0,0383).Дефицит железа выявлен у 7 пациентов с АПК (9,9%), преимущественноженщин, медиана возраста составила 57 лет. Дефицит кобаламина определялся у12 (16,9%), медиана возраста 71 год.
Таким образом, у большинства больных сдефицитом витамина В12 анемии не выявлено, хотя существовали признакимегалобластного кроветворения. Не было обнаружено достоверных различий пораспространенности H.pylori у пациентов с и без дефицита железа и кобаламина.Однако дефицит витамина В12 достоверно чаще выявлялся у пациентов безH.pylori (28,1% против 7,7%, χ2 Пирсона, p=0,0223). Выявлена достовернаяотрицательная корреляционная связь между возрастом и витамином В12(коэффициент корреляции -0,39, p=0,0006). Медиана железа была достоверно нижеу больных с низкими значениями ЦП, MCH и MCV (p<0,05).
Обратная ситуация сосредними значениями витамина В12: они были достоверно ниже у больных свысоким ЦП, MCH и MCV (p<0,05). В группе пациентов без аутоиммунныхзаболеваний и без АПК медианы биохимических показателей были в пределахнормальных значений. Дефицит железа выявлен у 3 пациенток (18,8%), случаевдефицитавитаминаВ12необнаружено.Достовернойразницыпо143распространенности дефицита железа между пациентами с АПК и пациентами безаутоиммунных заболеваний и без АПК не выявлено (9,9% против 18,8%; χ2Пирсона, p=0,3138).Распространенность инфекции H.pylori у пациентов с АПК составила 54,9%. Упациентов без аутоиммунных заболеваний и без АПК распространенность H.pyloriсоставила 56,2%.
Достоверных различий между распространенностью инфекцииH.pylori в этих группах получено не было. Интересно, что выявлена достовернаяразница (p=0,0056) по распространенности инфекции H.pylori среди лиц снормальными значениями пепсиногена I (70%), в сравнении с больными с низкимизначениями пепсиногена I (35,3%).У пациентов старше 70 лет с АПК показатели MCV и MCH были вышереференсных значений и достоверно отличались от пациентов с АПК и инфекциейH.pylori (p<0,05). Тоже касается и кобаламина в данной возрастной группе(p=0,0350). Медианы показателей клинического анализа крови и биохимическихпоказателей у пациентов без АПК не выходили за рамки нормальных значений внезависимости от наличия инфекции H.pylori.Оценка серологических маркеров атрофии показала, что у 47,9% пациентов сАПК снижены показатели пепсиногена I, отношение пепсиноген I/II оказалосьниже нормальных значений у 45,1% больных, а гипергастринемия имела место у64,8% пациентов.
Выявлена достоверная отрицательная корреляционная связьмежду возрастом и отношением пепсиноген I/II (коэффициент корреляции -0,28,p=0,0151) и положительная связь между возрастом и гастрином-17 (коэффициенткорреляции 0,33, p=0,0047), что свидетельствует о нарастании атрофическихизменений в теле желудка с течением времени у пациентов с АПК. Кроме того,выявлены достоверные связи между титром АПК и пепсиногеном I (коэффициенткорреляции Спирмена -0,50, p<0,0001) и гастрином-17 (коэффициент корреляцииСпирмена 0,64, p<0,0001).
Таким образом, прослеживается тенденция кувеличению атрофических изменений в теле желудка у пациентов с высокимититрами антител к париетальным клеткам. Медианы серологических маркеров у144пациентов без аутоиммунных заболеваний и без АПК не выходили за рамкинормальных значений.Медианы серологических маркеров (пепсиноген I, отношение пепсиноген I/II,гастрин-17) у пациентов с АПК с гиперхромией и макроцитозом выходили за рамкинормальных значений и свидетельствовали о развитии атрофических изменений втеле желудка. У всех пациентов с мегалобластной анемией показатели пепсиногенаI были ниже нормы, а гастрина-17 – выше.Корреляционный анализ выявилположительную связь средней силы между пепсиногеном I и гемоглобином(коэффициент корреляции 0,26, p=0,0256), а также количеством эритроцитов(коэффициент корреляции 0,34, p=0,0030). Отрицательная корреляционная связьвыявлена между гастрином-17 и гемоглобином (коэффициент корреляции -0,31,p=0,0076), количеством эритроцитов (коэффициент корреляции -0,25, p=0,0351).Достоверно снижены были показатели пепсиногена I (p=0,0010) и отношенияпепсиноген I/II (p=0,0029), а медиана гастрина-17 достоверно выше (p=0,0081) упациентов с дефицитом витамина В12 в сравнении с больными без такового.Корреляционный анализ выявил достоверную положительную связь междувитамином В12 и пепсиногеном I (коэффициент корреляции 0,23, p=0,0517),отношением пепсиноген I/II (коэффициент корреляции 0,3, p=0,0105) иотрицательную связь средней силы между цианокобаламином и гастрином-17(коэффициент корреляции -0,27, p=0,0207).Показатели пепсиногена I у пациентов с АПК и без H.pylori старше 50 лет былиниже нормы и достоверно отличались от таковых у пациентов с АПК и инфекциейH.pylori, что свидетельствует о развитии более выраженных атрофическихизменений в теле желудка у данной группы пациентов.
Достоверно выше былисредние показатели пепсиногена II у пациентов с АПК и H.pylori старше 60 лет всравнении с пациентами без инфекции, что является следствием активноговоспалительного процесса в антральном отделе желудка.Проведено сравнение пациентов с атрофическим гастритом тела желудка(низкие значения пепсиногена I и гипергастринемия) и пациентов без атрофии.145Было выявлено, что пациенты с атрофическим гастритом достоверно старшепациентов с неизмененной слизистой (62 года и 57 лет соответственно, p=0,0113).Достоверно различались средние значения гемоглобина и количества эритроцитов,MCV, витамина В12, хотя и не выходили за рамки нормальных значений (p<0,05).У пациентов с атрофическим гастритом медиана гастрина-17 была достоверновыше (p<0,0001) и превышала верхний лимит нормы в 4,7 раза.
Достоверно чаще упациентов с атрофическим гастритом выявлялся макроцитоз (p=0,0361) и дефицитвитамина В12 (p=0,0030).Между средними показателями клинического и биохимического анализа кровиу пациентов с атрофическим гастритом с и без H.pylori достоверных различий невыявлено. Хотя у 4 пациентов с атрофией и без H.pylori (18,2%) выявлена анемия,у 5 – повышение ЦП (22,7%), а у 6 – повышение MCH (27,3%), в то время как средипациентов с H.pylori подобных изменений не было выявлено вовсе. Достоверныхразличий по распространенности макроцитоза не выявлено (8,3% у пациентов сH.pylori против 36,4% у пациентов без инфекции, p=0,0767).Эндоскопическое исследование было проведено 39 больным. Из них у 16пациентов выявлены признаки катарального рефлюкс-эзофагита, у 35 отмеченыпризнаки воспаления в антральном отделе желудка.
Кроме того, у пациентов быливыявлены эрозивно-язвенные изменения: у 9 больных – эрозии слизистой оболочкижелудка, а у 5 – язвы двенадцатиперстной кишки. Эндоскопические признакиатрофии слизистой оболочки антрального отдела желудка выявлены у 17пациентов, кишечной метаплазии – у 3 больных.Морфологическое исследование слизистой оболочки различных отделовжелудка было проведено 15 пациентам. У 12 пациентов выявлены признакиатрофических изменений в теле желудка разной степени выраженности.ХарактернымиизменениямиинфильтрациявплотьдоприАИГявляется:формированиялимфоплазмоцитарнаялимфоидныхфолликулов,псевдогипертрофия париетальных клеток, кистозное расширение просвета желез.Постепенно происходит разрушение собственных желез желудка, истончение146слизистой оболочки, появление участков кишечной метаплазии.
Явленийгиперплазии ЭХП-клеток не было выявлено ни при рутинном морфологическомисследовании,ниприиммуногистохимическомисследовании.Выявленыдостоверные различия у пациентов без атрофических изменений в теле желудка иу пациентов с умеренной атрофией по показателям пепсиногена I (205,9 мкг/лпротив 14,69 мкг/л) и гастрина-17 (28,7 пмоль/л против 44,5 пмоль/л).
У 8пациентов выявлено поражение антрального отдела в виде слабой и умереннойатрофии с участками кишечной метаплазии. Во всех случаях имела место инфекцияH.pylori.Подводя итоги проведенного исследования всех пациентов с АПК можноразделить на две большие группы. Первую группу составляют пациенты сповышенным титром АПК, однако без каких-либо клинических проявленийаутоиммунного гастрита.
В данном исследовании их доля составила 52,1%.Значение АПК у данных пациентов не известно.Вторую группу пациентов составляют больные с АПК и проявлениямиаутоиммунного гастрита в виде атрофии слизистой оболочки тела желудка (47,9%).У 32,4% пациентов в данной группе выявлялось снижение уровня витамина В12,что достоверно (p=0,0030) отличалось от пациентов без атрофических изменений(3,3%).
Дефицит кобаламина проявлялся в увеличении объема эритроцитов:макроцитоз выявлен у 26,5% больных, а у пациентов без атрофических измененийв 6,6%, различия в группах достоверны (p=0,0361). Различий по дефициту железане получено. Распространенность анемии у пациентов с атрофическимаутоиммунным гастритом составила 17,6%, у пациентов без атрофии – 6,6%(p=0,1850). Инфекция H.pylori у пациентов с атрофическим гастритом выявляласьдостоверно реже.
Наличие H.pylori не оказывало достоверного влияния на средниепоказатели клинического и биохимического анализа крови у пациентов сатрофическим гастритом тела желудка.В течение 4х лет проводилось динамическое наблюдение за пациентами с АИГ.Всем пациентам с дефицитом витамина В12 или железа проводилась147заместительная терапия, которая предотвращала развитие анемии. Традиционноеприменение инъекционных форм цианокобаламина (200-500 мкг) дважды в месяцпозволяло поддерживать нормобластное кроветворение.
За указанный периоднаблюдения не было выявлено случаев аденокарциномы и карциноида желудка. ВКлиническом примере №1 описана динамика пепсиногена I у пациентов с АИГпосле эрадикационной терапии H.pylori. Отмечено, что до проведения леченияпепсиноген I снизился с 12,35 мкг/л до 6,49 мкг/л в течение двух лет. Послеэрадикационной терапии значимой динамики данного показателя не наблюдается:через 2 года после терапии уровень пепсиногена I составляет 6,2 мкг/л. Эти данныеуказывают на замедление развития атрофических изменений в слизистой оболочкетела желудка под влиянием эрадикационной терапии H.pylori.148Выводы1.
Антитела к париетальным клеткам желудка (АПК) были выявлены у 51,9%пациентов с аутоиммунным тиреоидитом и у 30,4% пациентов саутоиммунными заболеваниями печени. В то же время АПК обнаруживалисьу 23% лиц контрольной группы, не имеющих аутоиммунных заболеваний.Различия между распространенностью АПК у пациентов с тиреоидитом ипациентами без аутоиммунных заболеваний были достоверны (p=0,0020).Собственно аутоиммунный гастрит (АПК и низкий уровень пепсиногена I)выявлялся у 26% пациентов с аутоиммунным тиреоидитом, у 13% больных саутоиммунными заболеваниями печени и у 7,7% пациентов контрольнойгруппы.2.
![](https://s.studizba.com/z.php?f=/templates/si/i/noavatar.png&w=100&h=100&t=1"){kind=avatar}
