Диссертация (1140145), страница 23
Текст из файла (страница 23)
При ультразвуковомисследовании брюшной полости выявлены конкременты в желчном пузыре.Эндоскопическое исследование выявило эрозии в антральном отделе желудка.Кроме того, был проведен анализ на наличие антител к париетальным клеткам,которые выявлены в диагностическом титре в связи с чем пациентка былаотправлена на дообследование. Показатели Гастропанели свидетельствовали обактивном воспалительном процессе, инициированном H.pylori: пепсиноген I 205,9мкг/л (30-165), пепсиноген II 35,8 мкг/л (3,0-15,0), гастрин-17 28,7 пмоль/л (3-20),H.pylori IgG 76,5 Ед/л (0-30). Снижения уровня железа и витамина В12 не отмечено.Инструментальные методы исследования подтвердили отсутствие атрофическихизменений в теле желудка (Рисунок 37).Рисунок 37 - рН-грамма тела желудка пациентки Х.
(данные предоставленык.м.н. Стороновой О.А.)Минимальное значение рН было 0,9, а время с рН <1,6 составило 99% времениисследования, что свидетельствует о гиперсекреции соляной кислоты (Таблица 45).138Таблица 45Результаты суточной рН-метрии тела желудка пациентки Х.РезультатыОбщие СтояЛежаНормаМинимальное значение рН0,90,91,11,5Максимальное значение рН3,73,43,72,0Среднее значение рН1,00,90,91,8Результаты морфологического исследования слизистой оболочки желудкавыявили явления активного воспаления в антральном отделе, связанные с H.pylori.В теле желудка атрофических изменений, выраженной инфильтрации не отмечено(Рисунок 38).Рисунок 38 – Слизистая оболочка тела желудка нормального строения.Окраска гематоксилином и эозином (данные предоставлены профессором,д.м.н.
Тертычным А.С.)Анализ наблюдения:1) «Случайное» выявление антител к париетальным клеткам2) Отсутствиеатрофическихизмененийподаннымморфологическогоисследования3) Сохранная кислотопродуцирующая функция желудка4) Отсутствие дефицита витамина В12 и железаЗаключениеПриведенные клинические примеры демонстрируют различные вариантытечения АИГ. У молодых пациентов антитела к париетальным клеткам чаще всего139выявляются случайно. Это связано с длительностью развития патологическихизменений в слизистой оболочке желудка. Клиническое наблюдение №3представляет пациента без каких-либо клинических проявлений АИГ: нормальныепоказатели железа и витамина В12 в сыворотке крови.
Характерным являетсяизменение сывороточных маркеров атрофии на фоне инфекции H.pylori: ихповышение свидетельствует о наличии активного воспаления в слизистойоболочке, что подтверждено результатами морфологического исследования. Болеетого, не было выявлено признаков АИГ в теле желудка.
Пациентке была проведенаэрадикационная терапия H.pylori. Таким образом, наличие антител к париетальнымклеткам у пациента не привело к развитию воспалительных изменений в слизистойоболочке тела желудка на момент обследования. Можно сделать вывод о наличииантител, значение которых неизвестно. Кроме того, обращает на себя вниманиесочетание активного гастрита, ассоциированного с H.pylori и аутоантител кструктурам желудка.Клинический пример №1 демонстрирует еще одно характерное проявление АИГу молодых женщин: развитие недостаточности железа.
Поводом для обращения замедицинской помощью в данном случае послужили симптомы железодефицита:изменения со стороны придатков кожи, слабость. Однако, по результатамобследования выявлены атрофические изменения в слизистой оболочке телажелудка, которым сопутствовал дефицит витамина В12. Интересно отметить, чтонедостаточность железа маскирует дефицит кобаламина: при их низких значенияхв клиническом анализе крови не отмечено признаков нарушения кроветворения нив сторону макроцитоза, ни в сторону микроцитоза.
Становится очевиднымнеобходимость исследования уровня железа и витамина В12 у пациентов с АИГдаже при нормальных показателях MCV и MCH. Динамика показателейпепсиногена I, рассматриваемого как маркера атрофии в теле желудка,свидетельствует о нарастании патологических изменений. Однако послепроведеннойэрадикационнойтерапииH.pyloriотмеченастабилизацияпепсиногена I за 3-летний период после лечения. Результаты морфологического140исследования подтверждают наличие атрофии тела желудка и кишечнойметаплазии. В тоже время, успешная элиминация инфекции не повлияла напоказатели витамина В12: пациентка продолжала получать поддерживающуютерапию препаратами кобаламина и железа.
Таким образом, пациентка относится кгруппе риска по развитию аденокарциномы желудка и нуждается в продолжениитерапии препаратами витамина В12 и железа для предотвращения развития анемии.Выявленнаяприморфологическомисследованиипсевдогипертрофияпариетальных клеток является характерной для АИГ.Во втором клиническом примере диагноз АИГ был обоснован обнаружениемнизкого уровня кобаламина. Стоит отметить частую ошибку в лечении подобныхпациентов: для предотвращения развития анемии у пациентов с дефицитомкобаламина заместительная терапия назначается пожизненно, отмена витаминаВ12 после нормализации показателей крови недопустима. Отмечена выраженнаяотрицательная динамика морфологической картины за время наблюдения: отслабой лимфоплазмоцитарной инфильтрации с признаками атрофии в теле желудкадо формирования лимфоидных фолликулов и появления очагов кишечнойметаплазии.
Таким образом, пациенту показана не только заместительная терапиявитамином В12, но регулярное проведение эндоскопического исследования сцелью своевременной диагностики рака желудка.141ГЛАВА 4. Обсуждение полученных результатовВ данной работе анализировались результаты обследования 169 пациентов,проходивших лечение с марта по ноябрь 2012 года в клинике пропедевтикивнутренних болезней, гастроэнтерологии и гепатологии им. В.Х.Василенко. Изних: 106 человек с установленным диагнозом аутоиммунного тиреоидита, 1пациент с целиакией, 23 пациента с аутоиммунными заболеваниями печени,контрольную группу составили 39 пациентов без установленных аутоиммунныхзаболеваний.
Все пациенты были обследованы на наличие антител к париетальнымклеткам желудка, благодаря чему была сформирована группа больных с АПК (71пациент). Медиана возраста в изучаемой группе составила 60 лет, соотношениемужчин и женщин 1:5,5. Распространенность АПК среди пациентов саутоиммунным тиреоидитом составила 51,9%, в то время как среди пациентов саутоиммунными заболеваниями печени и пациентов контрольной группы АПКвыявлялись достоверно реже (30,4% и 23% соответственно).
Кроме того, отмеченоувеличение частоты выявления АПК с возрастом: от 27,9% у лиц 20-39 лет до 53,8%у пациентов 70-79 лет (p=0,0376). Достоверной разницы по распространенностиАПК между мужчинами и женщинами выявлено не было. Кроме того,сформирована группа пациентов без аутоиммунных заболеваний и без АПК: 16пациентов, средний возраст 37,5±12,8 лет, соотношение мужчин и женщин 1:3.Основные жалобы пациентов были обусловлены теми заболеваниями, которыеявились причиной госпитализации: ишемическая болезнь сердца, гипертоническаяболезнь, хронический панкреатит, аутоиммунные заболевания печени, язвеннаяболезнь.
Пациенты с анемией предъявляли жалобы на появление общей слабости,а пациенты с железодефицитом отмечали усиление выпадения волос, ломкостьногтей. Классических проявлений пернициозной анемии совместно с глосситомГунтера-Мюллера и фуникулярным миелозом не было выявлено.При оценке средних показателей клинического анализа крови у пациентов с АПКотклонений от нормы не выявлено. Отмечена достоверная корреляционная142положительная связь между возрастом пациентов и ЦП (коэффициент корреляции0,25), MCV (коэффициент корреляции 0,32). Гематологические измененияприсутствовали у 25,4% пациентов с APCA. Анемия была выявлена у 8 пациентов(11,3%), в 5 случаях она была В12-дефицитной (7%).
Макроцитоз был выявлен у 12больных (16,9%), гиперхромия – у 6 (8,5%). В группе пациентов без аутоиммунныхзаболеваний и без АПК медианы показателей клинического анализа крови невыходили за рамки нормальных значений. У одной пациентки из данной группывыявлена микроцитарная гипохромная анемия алиментарного характера. Случаевувеличения таких показателей как ЦП, MCH, MCV не обнаружено. Снижение ЦПвыявлено у 18,8% больных, снижение MCH также у 18,8% пациентов и снижениеMCV – у 12,5%.
![](https://s.studizba.com/z.php?f=/templates/si/i/noavatar.png&w=100&h=100&t=1"){kind=avatar}
