Диссертация (1140122), страница 3
Текст из файла (страница 3)
пришизофрении наблюдаются и депрессии, не сопровождающиеся ангедонией [89].Втожевремябылонемалонейролептический генез депрессийработ,подвергающихсомнениюпри шизофрении [84, 105, 106,117], поданным которых на фоне лечения нейролептиками отмечалось ослабление нетолько психотической, но и депрессивной симптоматики, возникшей как в остромпериоде шизофрении, так и при ее хроническом течении и, соответственно,большой длительности нейролептической терапии [81, 90, 94, 97, 100, 105, 106,118]. В ряде других работ было выявлено отсутствие прямой связи между дозаминазначаемых нейролепиков и выраженностью депрессивных проявлений [132,133, 142, 72], а также показано, что сам факт наличия в схеме лечениянейролептика не имеет решающего значения в развитии депрессии [93, 94, 96].Была отмечена примерно одинаковая, если не большая, частота развитиядепрессий у больных шизофренией, не получавших нейролептическую терапию,по сравнению с теми, кто ее получал [69, 94, 100].
Также было обнаруженоотсутствие каких-либо различий в выраженности депрессии в зависимости отдозы нейролептиков [70, 72, 132, 133] и их формы выпуска (таблетированнойлибо депо-препарат) [123].15Отечественными психиатрами (С.Г. Жислин, 1965; Г.Я. Авруцкий, 1975)было выдвинуто предположение о том, что подобные депрессивные состоянияпредставляют собой не следствие непосредственного действия нейролептиков, аявляются проявлением лекарственного патоморфоза в отношении структуры итечения шизофрении, формирующегося в результате опосредованных влиянийдлительной нейролептической терапии [3, 25, 59]. Не отрицая вероятнуюфармакогенную природу депрессии в рамках шизофрении, Т.А.
Невзорова (1963)рассматривала эти состояния либо как закономерное явление на этапеформирования ремиссии при шизофрении, либо как проявление лекарственногопатоморфоза – перехода заболевания на аффекивный уровень [41].Наосновевышеприведенныхданныхвозникаетнеобходимостьвразграничении как таковой депрессии при шизофрении и тесно спаянной сдепрессивными проявлениями экстрапирамидной симптоматикой.
Так, например,S.G. Siris в своих работах придерживается точки зрения об отсутствии связимеждуналичиемнейролептическойтерапиииразвитиемдепрессивныхрасстройств и указывает на необходимость дифференциальной диагностикисобственно депрессий и развивающейся при приеме нейролептиков акинезии,способной имитировать депрессивное состояние [71, 139, 140].
Другимнемаловажным в дифференциальной диагностике экстрапирамидным побочнымэффектом является акатизия, встречающаяся у более, чем 50% больных,получающих терапию высокопотентными типичными нейролептиками [150].Акатизия может напоминать ажитированную депрессию, а также частосопровождается дисфорическим настроением и повышенной вероятностьюсуицидальных попыток [75, 83, 136].Помимоэкстрапирамиднойсимптоматикивводитьвзаблуждение,клинически создавая впечатление депрессивного состояния, могут и такиенегативные симптомы, как апатия, анэргия, уплощение аффекта, ангедония,аутизация и др.
[141]. Потому существует необходимость разграничения этихпроявлений от собственно депрессивных симптомов. В литературе также имеютсяуказаниянавероятностьфеноменологического«перекрытия»между16депрессивной и негативной симптоматикой при шизофрении [77, 107, 125]. WCarpenter et al.
предложили разделять негативные симптомы на первичные(дефицитарные), являющиеся непосредственно проявлением процессуальностишизофрении; и вторичные (недифицитарные) – те, что могут быть вызваны рядомдругих причин и, в том числе, депрессией [76]. В основе такого разграничениялежит продолжительность существования симптоматики. Необходимость такойдифференциации негативных симптомов авторы обосновывают принципиальноразличной прогностической значимостью и подверженностью терапии, указываяна терапевтическую резистентность дефицитарных симптомов и потенциальнуюобратимость недифицитарных.В ряде исследований было установлено, что депрессии, как правило,развиваются у больных шизофренией, ранее также переносивших аффективныенарушения [5, 19, 42, 105].
Таким образом, для аффективно-бредовых приступовбыло высказано предположение о так называемой «вскрывающей» депрессиюроли нейролептиков. Это явление было объяснено тем, что в то время как на фоненейролептическойпсихотическойзаболеваниятерапиипроисходитсимптоматики,выступаютнаобратноепервыйдепрессивныепланразвитиевпродуктивнойклиническойрасстройства(накартинекоторыенераспространяется терапевтический эффект нейролептиков), ранее скрывавшиесяза фасадом психоза. Г.Я. Авруцкий и соавт. описали это явление как «феноменрасщепления синдрома» [4], A.
Knights и S.R. Hirsch, в свою очередь, обозначилитакое состояние как «выявляемую» или «обнаруживаемую» депрессию [105].В других работах феномен депрессии при шизофрении истолковывается каксвоего рода «депрессивный хвост», когда при «расщеплении» депрессивнопараноидногосиндромадепрессивнаясимптоматикаможетвыступатьпродолжением психотического состояния в результате его неполной редукциина фоне антипсихотической терапии [48, 58, 60, 27, 29].Некоторые отечественные исследователи рассматривали депрессию пришизофрении как синдром, который может возникать на разных этапах течения17болезни: либо как часть симптоматики острого психотического приступа, либо –по его завершении как «выход из психоза через депрессию» [26, 44].Помимо этого существует точка зрения, что депрессия у больныхшизофренией представляет собой регресс симптоматики до аффективного уровняв случае затяжного течения психоза [14] , либо является своеобразным«послаблением» клинических проявлений при длительном хронифицированномтечении психоза сложной аффективно-галлюцинаторно-бредовой структуры [24].Такжеимеютсяуказаниянавозможностьвозникновениянеярковыраженных депрессивных расстройств у больных шизофренией за счетпатоморфоза параноидного синдрома на фоне неадекватной нейролептическойтерапии [37].
В этой связи примечательны работы некоторых авторов,рассматривающих депрессию при шизофрении как коморбидное расстройство, – вслучаях, когда депрессия отвечает критериям депрессивного эпизода [38, 118].В ряде случаев при шизофрении развиваются постпроцессуальныеизменения в виде стертых аффективных колебаний, по своей выраженности невыходящих за рамки циклотимических, – это явление было обозначено как«нажитая циклотимия» [32, 40]. Существует ряд работ, в которых эти проявлениярассматриваются как тимопатическая ремиссия или же как одноименный вариантшизофренического дефекта [2, 7, 24].Отдельно стоит выделить гипотезу о так называемом «реактивном» генезепостшизофренических депрессий. В ряде работ демонстрируется пониманиепостшизофренической депрессии как реакции на перенесенный «психотическийопыт» или же на «депрессогенное влияние окружения». Депрессия в этом ключерассматривается как результат критического осмысления больным факта наличияу него психического заболевания и связанных с ним последующих измененийуклада жизни; как реакция на ощущение собственной измененности, осознаниесвоей несостоятельности, потерю «личностного стержня», «утрату собственногоЯ» [47, 64, 115, 131, 144].Имеется также точка зрения о том, чтопостпсихотическая депрессия представляет собой нозогенный тип реакции,18развивающейся у больного в результате возникшего психического заболевания[28].Резюмируя вышесказанное, нельзя не отметить неоднозначность подходов кпониманию генеза депрессий, развивающихся после острого шизофреническогопсихоза.
Во многих современных исследованиях высказывается мнение, что этисостояния имеют сложный многофакторный характер, в котором основную рольиграют клинико-биологические и преморбидные личностные факторы [21, 47],либо же подобный феномен освещается с позиции резидуально-фармакогенноличностного происхождения [37].1.2. Типология депрессий при шизофрении и их прогностическаязначимостьНесмотря на множество разногласий в понимании феномена депрессии пришизофрении, многие исследователи сходятся в том, что депрессивные проявленияв рамках эндогенного процесса характеризуются определенной атипией.Подчеркивается психопатологическая незавершенность, субсиндромальностьтаких депрессий, являющаяся следствием дисгармоничности их отражения вассоциативной и двигательно-волевой сфере. В качестве отличительныхособенностей указывается отсутствие или диспропорциональность депрессивнойтриады, относительная сглаженность аффективных проявлений, отсутствие илистертость признаков витальности, преобладание апатии, индифферентности илираздражительности, отсутствие или атипия суточной динамики.
Обращает на себявнимание астеническая, адинамическая окрашенность клинической картины,бедность эмоциональных проявлений, отсутствие экспрессивных проявленийдепрессии (мимических, пантомимических, интонационных), не соответствующиеактуальности внутренних переживаний; вычурность, символизм в выражениибольнымидепрессивныхидей,т.е.вцелом«неконгруэнтностьмеждуаффективными проявлениями, содержанием мышления и поведения больного»[23, 31, 50, 65].19Некоторые авторы описывают постпсихотические и постшизофреническиедепрессии [23, 50, 51, 53, 115, 116]. Постпсихотическая депрессия формируетсянепосредственно после редукции симптоматики острого психоза в периодстановления ремиссии.
По степени тяжести депрессивная симптоматика можетдостигатьуровнябольшогодепрессивногоэпизода.Вструктурепостпсихотической депрессии могут присутствовать остаточные манифестныепроявления, а ее возникновение не связано с экзогенными провоцирующимифакторами. Прогностически такая депрессия оценивается как неблагоприятная всвязи с высоким риском суицида, низкого качества ремиссии, рецидивапсихотического приступа и социальной дезадаптацией.В свою очередь, депрессия, называемая постшизофренической возникает наболее позднем этапе течения заболевания, не ранее, чем через полгода послередукции острой психопатологической симптоматики, без непосредственнойсвязи с ней и отражает тенденцию к стабилизации шизофренического процесса.Ее тяжесть ограничивается уровнем циклотимии, клиническая картина имеетадинамическую, астеническую окраску.
![](https://s.studizba.com/z.php?f=/templates/si/i/noavatar.png&w=100&h=100&t=1"){kind=avatar}
