Диссертация (1140122), страница 2
Текст из файла (страница 2)
Всоответствии с этим выделено два основных типа ПШД, к каждому из которыхподразделяетсянадваподтипа.Показаныразличиявклинико-психопатологической картине этих состояний, а также особенности теченияшизофренического процесса, являющегося «фоном» для того или иного вариантаПШД. Изучена эффективность различных подходов при лечении обоих вариантовпостшизофренических депрессий. Показано, что присоединение к схеме леченияантидепрессантовсущественноповышаетэффективностьтерапевтическихмероприятий и ускоряет выход из депрессивного состояния.Практическая значимость исследованияВыявленныеособенностидепрессий,развивающихсявремиссииприступообразных форм шизофрении, будут способствовать их более точнойдифференциальнойдиагностикеиулучшениюпониманияихприроды.Разработанные дифференцированные терапевтические подходы позволят болееэффективно осуществлять лечение различных вариантов ПШД.9Основные положения, выносимые на защиту1.Депрессии,развивающиесявремиссииприступообразнойшизофрении, не однородны по своему происхождению и срокам формирования.2.Существует непосредственная связь между генезом и срокамиразвития депрессий и их клинической картиной.3.Включение в схему лечения антидепрессантов значительно повышаетэффективность терапевтических мероприятий и ускоряет выход из депрессивногосостояния.4.Проведение рациональной психотерапии, наряду с медикаментознымлечением, повышает эффективность терапии ПШД реактивной природы иулучшает социальную адаптацию больных.Внедрение результатов исследованияРазработанныедепрессивныхвисследованиисостоянийвпринципыремиссиидиагностикиприступообразнойитерапиишизофренииприменяются в лечебном процессе в клинике психиатрии им.
С.С. КорсаковаУниверситетской клинической больницы №3 ФГАОУ ВО Первый МГМУ им.И.М. Сеченова МЗ РФ (Сеченовский университет).Апробация работыОсновные положения диссертационной работы доложены на ежегоднойнаучно-практической конференции «Актуальные проблемы терапии психическихрасстройств» кафедры психиатрии и наркологии ФГАОУ ВО Первый МГМУ им.И.М.
Сеченова МЗ РФ (Сеченовский университет) (Москва, 26 апреля 2017 г.;Москва, 25 апреля 2018 г.).Диссертация апробированана конференции кафедры психиатрии инаркологии ФГАОУ ВО Первый МГМУ им. И.М. Сеченова МЗ РФ (Сеченовскийуниверситет) (протокол № 29 от 28 июня 2017 г.).10Личный вклад автораАвторомсамостоятельнобыливыполненывсеэтапынаучно-квалификационной работы: анализ литературных источников, сбор материалаисследования, наблюдение и лечение пациентов с ПШД, обработка клиническихданных, их статистический анализ, обобщение полученных результатов,исследованыразличные терапевтические тактики с выявлением наиболееэффективных, результаты исследования изложены автором в тексте диссертации.Соответствие диссертации паспорту научной специальностиПредставленнаядиссертациясоответствуетпаспортуспециальности14.01.06 – «Психиатрия», занимающейся изучением клинических, социальнопсихологическихибиологическихосновпсихическихзаболеваний,ихклинических проявлений, патогенеза, лечения, профилактики и реабилитациипсихических больных.
Результаты проведенного исследования соответствуютобласти исследования специальности «Психиатрия».Публикации по теме диссертацииПо теме диссертации опубликовано 4 печатных работы, из них 4 – врецензируемых изданиях, рекомендованных ВАК Министерства науки и высшегообразования Российской Федерации.Объем и структура работыДиссертационная работа изложена на 116 страницах текста (основной текст– 100 страниц) и содержит введение, 4 главы, заключение, практическиерекомендации, список цитированной литературы из 150 источников (из них 65отечественных, 85 иностранных).
Диссертация содержит 10 рисунков, 17 таблици 4 клинических иллюстрации.11ГЛАВА 1. Обзор литературы1.1. Механизмы возникновения депрессий при шизофренииДепрессивные состояния при шизофрении – один из психопатологическихфеноменов, по поводу которых в настоящее время имеется много разногласий каксреди отечественных, так и среди зарубежных специалистов.Несмотря на широкое освещение в научном сообществе феноменадепрессивных расстройств, возникающих при шизофрении после завершенияпсихотического приступа, на сегодняшний день так и не сформулировано единоепредставление о клинической сущности подобных состояний, причинах ихвозникновения и терапевтических подходах.Проблема психопатологической квалификации такого состоянияпостшизофреническаядепрессиякаксуществует с того времени, когда Э.Крепелиным была сформулирована дихотомическая концепция эндогенныхпсихозов. В основу строгого разграничения шизофрении как dementia praecox иманиакально-депрессивного психоза им было положено явление периодичноститечения аффективных расстройств [78].
В настоящее время в основе этойконцепции – не периодичность, а прогредиентность течения при шизофрении,противопоставляемая фазности приступов, характерной для МДП.НесколькопозднееЭ.Блейлерпредположил,чтодепрессивнаясимптоматика является частью шизофренического процесса и может быть импродуцирована. В то же время он отметил существование вторичныхдепрессивных состояний, имеющих личностно-реактивную природу [15].Начиная с 60-х годов ХХ века,интерес психиатров к депрессиям,возникающим при шизофрении в период редукции острой психотическойсимптоматики,начинаетвозрастать.Появляетсябольшоечислоработ,отражающих совершенно разные представления о происхождении и сущностидепрессий при шизофрении.
Отсюда следует и многообразие названийиспользуемых для обозначения«неспецифическийдепрессивныйэтого феномена:синдром,«вторичная депрессия»,возникающийкакчасть12шизофренического процесса»,«постшизофрническая», «постпсихотическая»,«обнаруживаемая», «акинетическая», «фармакогенная».Проанализировав имеющиеся литературные данные, можно выделитьнесколько основных гипотез, касающихся генеза ПШД:1.Так называемая «морбогенная» гипотеза – представляет собойсовокупность разнородных мнений, сходящихся в предположении о тесной инепосредственной связи ПШД с текущим шизофреническим процессом.ПШД может быть проявлением цикличности в ходе теченияшизофрении [82];ПШД являются этапом в течении шизофрении, отражающимсмягчение симптоматики до аффективного регистра [108, 127, 141] ;Как биологическая реакция на истощивший организмКакпсихоз[62];«обнажение»входередукциипсихозадепрессивнойсимптоматики, сосуществующей с параноидной в структуре приступа [79,120];Депрессивныйсиндромкаксоставляющаяшизофреническогопроцесса, отражающий определенный тип течения заболевания [85, 115, 128].2.
Гипотезакоморбидностиотражаетточкузрения,чтопостшизофренические депрессии представляют собой отдельное самостоятельноезаболевание, не зависящее от шизофрении и сосуществующее параллельно с ней.[125, 108]3. РядученыхрассматривалПШДкакпроявлениенегативнойсимтоматики: «негативная шизофрения» [80], «микст шизофрения» [66, 74],«вторичный негативный симптом» [62].4. Гипотеза фармакогенного происхождения ПШД существует со временвнедрения в психиатрическую практику первых антипсихотиков, однако внастоящее время уже не является доминирующей.являетсяРаспространено мнение, что депрессивная симптоматика по сутиоднимизвариантовнейролептическогосиндрома,наравнес13экстрапирамидным и седативным, либо расценивается как проявление позднейдискинезии [127, 79].В рамках этого варианта происхождения ПШД интересна точказрения, рассматривающая ПШД как вариант лекарственного патоморфоза,приводящего к своего рода «расщеплению», «расслоению» шизофреническогопроцесса с формированием так называемых «депрессивных хвостов» [113],«сложных шизоаффективных синдромов» или же «смешанных резидуальныхсостояний» [6].5.Личностно-реактивная гипотеза рассматривает ПШД в рамках реакцииличности на факт наличия тяжелого психического заболевания [82] и связанные сэтим социальные ограничения, а также как патологическую защитную реакциюличности [133, 99].
Помимо этого существует мнение, что в данном случаедерпессивная симптоматика может представлять собой заострение преморбидныхличностных черт [128].Несмотря на различия в понимании природы депрессий, возникающих врамках шизофрении, большинство исследователей рассматривало их каквторичныеявленияпоотношениюкспецифическойшизофреническойсимптоматике.Со времен внедрения в психиатрическую практику антипсихотическихпрепаратовостаетсянейролептическойнеразрешеннымтерапиейивопросовзаимосвязивозникновениеммеждудепрессивногосимптомокомплекса у больных шизофренией. Существует ряд работ какподтверждающих фармакогенную теорию ПШД, так и опровергающих ее.Фармакогенным депрессиям уделяют внимание как отечественные [4 – 6,29, 46, 48, 49], так и зарубежные авторы [39, 69, 73, 84, 86, 87, 91, 95, 109, 110, 115– 117, 123, 126, 130], посвящая этому явлению большое количество исследований.В них в качестве причин развития депрессии рассматривается не тольконепосредственно токсическое действие нейролептиков, но и депрессогенноевлияние развивающихся при их приеме экстрапирамидных расстройств вплоть доформирования очерченного депрессивного синдрома.
Данный феномен был14обозначен T. Van Putten et al. как «акинетическая депрессия» [149]. Былоотмечено,чтогипокинезия,шизофреническийприступразвивающаясяиполучавшихупациентов,перенесшихнейролептическуютерапию,проявляется картиной, сходной с депрессивным симптомокомплексом, чтоособенно заметно на этапе становления ремиссии [22]. Основываясь этих данных,некоторые исследователи высказалипредположение о наличии тесной связинейролептической акинезии с депрессивной симптоматикой.В ряде других работ предложена гипотеза о том, что в основе развитиядепрессивных расстройств лежит развивающийся на фоне антипсихотическойтерапии дефицит дофамина, который проявляется у больных в виде ангедонии[89,Однако,92].такжесуществуютданные,ставящиеподвопрособусловленность возникновения депрессии только этим механизмом, т.к.















