Диссертация (1140122), страница 15
Текст из файла (страница 15)
Перестала заниматься домашним хозяйством. Сталараздражительной, напряженной. Ощущала тревогу в присутствии незнакомых людей, стараласьреже выходить на улицу. Вновь обратилась в клинику психиатрии им. С.С. Корсакова.Психический статус: Сидит, не меняя позы. Мимика малодифференцированная. Частоулыбается, говоря о смерти отца и о своем состоянии. Отвечает на вопросы по существу,короткими фразами. Говорит, что сожалеет о том, что мало общалась с отцом при его жизни,винит себя в этом. Описывает пониженное настроение, тревогу, раздражительность, ощущениедискомфорта во время нахождения на улице среди людей, отсутствие стимулов к деятельности.Критика к болезни формальная. Суицидальные мысли отрицает.
Об оставшемся дома сынеговорит редко и только при упоминании о нем врача. Беспечно сообщает врачу, что ей не о чемволноваться, т.к. о сыне заботится муж. В отделении малообщительна, бездеятельна.Длительное время проводит в постели, лежит, накрывшись одеялом. Редко звонит домой.Неврологический статус: Глазные щели D = S, движения глазных яблок в полномобъеме. Зрачки округлой формы, D = S.
Фотореакция живая, содружественная. Аккомодация иконвергенция в норме. Язык при высовывании по средней линии. Носогубные складкисглажены равномерно. Сухожильные рефлексы выражены равномерно. В позе Ромберга слегкапошатывается. Координаторные пробы выполняет правильно. Менингеальных знаков нет.80Соматический статус: Больная нормостенического телосложения, умеренного питания.Кожа и видимые слизистые чистые. Периферические лимфоузлы не увеличены. Дыханиевезикулярное, хрипов нет. Тоны сердца ясные, ритмичные. Пульс 76. АД 110/70. Живот мягкий,безболезненный. Периферических отеков нет.
Дизурических расстройств нет.Данные обследований:1. Клинический анализ крови, биохимический анализ крови, общий анализ мочи: показатели впределах нормы.2. ЭКГ: ЭОС отклонена вправо. Ритм синусовый, правильный. Диффузные изменениямиокарда.Лечение: феварин – 50 мг/сут., труксал – 25 мг/сут., элзепам – 1 мг/сут.Динамика состояния: На фоне проведенного лечения состояние больной улучшилось.Улучшилось настроение. Уменьшилась раздражительность и тревога.
Нормализовался ночнойсон. Сохраняются выраженные изменения личности по шизофреническому типу, снижениеэнергетического потенциала. Прошла переосвидетельствование на МСЭ, инвалидность 2группы продлена на год.Заключение: Параноидная шизофрения, эпизодический тип течения с выраженнымиизменениями личности по шизофреническому типу. Тревожно-депрессивный синдром. (F20.01).Комментарий:Психопатологическая наследственность больной отягощена, – одна изсестер страдает психическим заболеванием.
Росла активной, общительной, сзадатками лидера.Заболевание началось остро в возрасте 20 лет, – развился параноидныйшизофренический психоз с бредом преследования. Проходила стационарноелечение. Была сформирована ремиссия высокого качества, продолжавшаяся более20 лет, несмотря на отказ больной от приема поддерживающей терапии.Повторный психоз развился в 44 года и так же характеризовалсяпараноидной структурой с бредом преследования и воздействия. Стационарнолечиласьазалептином,былавыписанасулучшениемсостояниянаподдерживающей терапии ксеплионом-пролонгом.
В дальнейшем, спустя более 2-81х лет, перенесла эпизод гневливой мании. Отмечалась выраженная негативнаясимптоматика, была оформлена инвалидность 2 группы.Наше внимание обращает на себя последовавшее, спустя еще полгода,депрессивное состояние, развившееся сразу после яркой психотравмирующейситуации, – смерти отца больной. Больная тяжело перенесла это событие, виниласебя в недостаточно близком общении с отцом, испытывала тревогу,подавленность, отмечались суточные колебания с ухудшением в утренние часы.Нельзя не отметить особенности психического статуса больной в тот период. Припоступлении в клинику говорила о своих сожалениях, связанных со смертью отца.Однако,рассказывая об этом, улыбалась, была монотонной.
Не проявлялаэмоционального тепла по отношению к оставшимся дома родным, в том числе, кмалолетнему сыну.Исходя из представленных данных, мы можем видеть, что тревожнодепрессивное состояние умеренной тяжести развилось на отдаленном этапешизофренического процесса в ответ на произошедшее психотравмирующеесобытие, которое имеет прямое отражение в клинической картине депрессии.Несмотря на непосредственную связь депрессии и психотравмы, в жалобахбольной отсутствует яркая аффективная окраска, характерная для переживанияпотери близких, что объясняется выраженной негативной симптоматикой.Указанные обстоятельства позволяют классифицировать данное состояние какпсихогенный вариант реактивной постшизофренической депрессии.
Стоит такжеобратить внимание на ведущую роль антидепрессанта в терапии депрессивногосостояния у этой больной, тогда как препарат из группы нейролептиков играет,скорее вспомогательную роль седативного средства.82ГЛАВА 4. Эффективность различных терапевтических подходовпри лечении постшизофренических депрессийВыбор наиболее эффективного подхода к лечению постшизофреническихдепрессий – одна из основных проблем, рассматриваемых в настоящемисследовании. При ретроспективном анализе всех изученных случаев ПШД быловыделенодваосновныхтерапевтическихподхода:продолжение приеманейролептиков (НЛ), применяемых в качестве поддерживающей терапии, сповышением их дозировок или же комбинированная терапия нейролептиками иантидепрессантами (АД) различных групп.
Среди нейролептиков применялисьвысоко- и среднепотентные типичные и атипичные: галоперидол – до 20 мг/сут.,трифлуоперазин – до 15 мг/сут., перфеназин – до 8 мг/сут., клозапин – до 350мг/сут., рисперидон – до 6 мг/сут., зуклопентиксол – до 50 мг/сут., кветиапин – до200 мг/сут., арипипразол – до 15 мг/сут., сульпирид – до 200 мг/сут. Изантидепрессантов применялись препараты группы СИОЗС: флуоксетин – до 40мг/сут., пароксетин – до 40 мг/сут., флувоксамин – до 150 мг/сут.; СИОЗСН:дулоксетин – до 60 мг/сут.; гетероциклические антидепрессанты: миртазапин – до45 мг/сут., миансерин – до 60 мг/сут., мапротилин – до 75 мг/сут.; трициклическиеантидепрессанты: амитриптилин – до 125 мг/сут., имипрамин – до 75 мг/сут.,кломипрамин – до 100 мг/сут.; обратимые ингибиторы МАО-А – пиразидол – до125 мг/сут.Распределениереспондероввобеихгруппахвзависимостиотприменявшегося терапевтического подхода отображено на рисунке 7.В результате ретроспективного анализа было выявлено, что среди больныхэндогенными ПШД в результате лечения НЛ 33 (29,46 %) больных достиглиполного или почти полного выздоровления; на комбинированной терапииНЛ+АД клиническое выздоровление было отмечено у 79 (70,54 %) больных.Вгруппе реактивныхПШДтерапия НЛ позволила достичь аналогичногорезультата у 10 (62,50 %) больных, а сочетание НЛ+АД – у 6 (37,50 %) больных.83100%90%29,4680%70%62,560%НЛ50%НЛ+АД40%70,5430%20%37,510%0%ЭндогенныеРисунок7.РеактивныеРаспределениереспондероввзависимостиотприменявшихся тактик леченияНепосредственно в ходе представленного исследования были пролечены 72случая ПШД, из них 50 случаев эндогенных депрессий и 22 случая реактивных(рисунок 8).72 эпизода ПШДЭндогенные – 50 эпизодов23 эпизода – НЛ27 эпизодов – НЛ+АДРеактивные – 22 эпизода12 эпизодов – НЛ (+ПТ)10 эпизодов – НЛ+АД (+ПТ)Рисунок 8.
Используемые в исследовании подходы к терапии84В группе эндогенных депрессий (группа 1) в 23 случаях применяласьмонотерапия атипичными НЛ, а в 27 случаях – комбинированная терапия НЛ+АД.В группе реактивных депрессий (группа 2) в 12 случаях реактивных депрессийприменялась монотерапия атипичными НЛ, и в 10 случаях – комбинациейНЛ+АД. Используемые при лечении препараты перечислены в таблице 17.Таблица 17. Препараты, применяемые в исследованииНейролептикиАнтидепрессантыАтипичныеСИОЗСКлозапиндо 350 мг/сут.Пароксетиндо 40 мг/сут.Рисперидондо 6 мг/сут.ГетероцикличекиеАрипипразолдо 15 мг/сут.Миртазапиндо 45 мг/сут.Миансериндо 60 мг/сут.ТрициклическиеАмитриптилиндо 75 мг/сут.Кломипраминдо 75 мг/сут.В группе эндогенных депрессий на момент начала лечения значительновыраженная, тяжелая или очень тяжелая симптоматика наблюдалась в 4 случаях(8,00%), умеренно выраженная – в 29 случаях (58,00%), и легкая – в 17 случаях(34,00%) (CGI).















