Диссертация (1140116), страница 8
Текст из файла (страница 8)
соответственно, р<0,001) и ДАД (108±14 и 103±12 мм рт.ст. соответственно, р<0,05).Авторы также выявили, что повышенный уровень САД и ДАД в течение суток, в периодахбодрствования и сна были статистически значимо взаимосвязаны с наличием ЦМК, в том числепосле корректировки по возрасту (р<0,01).Что касается влияния на риск развития и прогрессирования ЦМК антигипертензивнойтерапии, то соответсвующие рандомизированные клинические исследования отсутствуют, чтоподчеркивается, в частности, авторами мета-анализа 2018 г.
[131].В настоящее время продолжается поиск маркеров еще более раннего пораженияголовного мозга при АГ - до появления ГИБВ и/или ЦМК. В последние годы исследуютсявозможности диффузионно-тензорной магнитно-резонансной томографии (ДТ-МРТ) ввыявлении микроструктурных изменений белого вещества головного мозга у больных с АГ, втом числе не имеющим очагового поражения на стандартных режимах МРТ. ДТ-МРТ илитрактография - метод оценки направленности диффузии молекул воды в головном мозге [146].29Данная импульснаяпоследовательностьпозволяетвизуализироватьмикроскопическуюструктуру проводящих путей белого вещества головного мозга, не определяемую рутинными(стандартными) импульсными последовательностями МРТ (T1, T2, FLAIR) [146].
При ДТ-МРТиспользуют ряд количественных параметров, в частности, коэффициент фракционнойанизотропии (ФА, англ. – fractional anisotropy, FA) [147]. В большинстве работ оцениваетсяпоказатель ФА – это величина, характеризующая «направленную» организацию структурыголовного мозга, которая зависит от количества и ориентации проводящих путей (трактов)белого вещества головного мозга [148]. Особо важным представляется тот факт, что ДТ-МРТпозволяет оценить целостность белого вещества головного мозга на микроструктурном уровне,даже в отсутствии очагового поражения головного мозга на Т1 и Т2 взвешенных изображениях.В настоящее время результаты ДТ-МРТ у больных с АГ изложены в небольшомколичестве работ, во многих из которых лишь часть больных (от 36% до 93%) имели АГ [149158].
Выявлено, что у пациентов с АГ, по сравнению с лицами с нормальным АД, имеет местоснижение показателя ФА [149-151]. Так, в субисследовании CARDIA Brain MRI (CoronaryArtery Risk Development in Young Adults Study) [149], где 32% пациентов имели АГ,обнаружено, что у больных среднего возраста с АГ показатель ФА был статистически значимониже по сравнению с лицами с нормальным АД. В другом исследовании - SCANS (St George’sCognition and Neuroimaging in Stroke) [150] принимали участие 121 пациентов пожилоговозраста с болезнью малых сосудов головного мозга, которые перенесли лакунарный инсульт,у 92,6% пациентов была АГ.В группу контроля вошли 57 пожилых больных без инсультаи/или ТИА в анамнезе, у 49% из них была АГ.
Обнаружено, что значения ФА в нормальновыглядящем белом веществе в группе пациентов с болезнью малых сосудов головного мозгабыли статистически значимо ниже, чем в контрольной группе (0,301±0,0256 и 0,339±0,0171,соответственно, р<0,0001).R. Gons и соавт. [151] обследовали 499 больных в возрасте50-85 лет ( 73,5% с АГ, 54,3% принимали АГП) и отметили, что пациенты с АГ имеютстатистически значимо меньшие значения ФА как в подгруппе с наличием очаговогопоражения белого вещества, так и в подгруппе с нормально-выглядящим белым веществом, влобной перивентрикулярной и теменно-затылочной областях по сравнению с пациентами безАГ.
S. Burgmans и соавт. [157] выявили статистически значимые (p<0,01) обратные корреляцииАГ и показателя ФА в белом веществе лобных и теменных долей головного мозга (F=9,55,p<0,01). Однако, KM Kennedyа и соавт. [158] обнаружили статистически значимая (р<0,05)взаимосвязь АГ со снижением ФА в белом веществе затылочных и височных, но не лобных,долей головного мозга.A.K. Heye и соавт.
[152] не выявили связи между показателями ФА иналичием АГ у больных с болезнью мелких сосудов головного мозга.30Патоморфологические основы cнижения ФА у больных с АГ не ясны. Предполагается,что снижение ФА может морфологически представлять собой комбинацию глиоза и потериаксонов [159], хотя другие авторы предположили, что именно аксональная потеря, а не глиоз,является преобладающим процессом [160].
В пользу теории о том, что причиной сниженияпоказателей ФА при АГ является потеря аксонов, можно привести исследование А.Nitkunan исоавт. [161], в котором было выявлено статистически значимое снижение ФА и концентрацииN-ацетиласпартата, которым является маркером потери аксонов или их дисфункции.В ряде исследований выявлены статистически значимые обратные корреляционныевзаимосвязи показателя ФА с уровнем АД [149, 151-156, 158], хотя необходимо отметить, чтокорреляционный анализ проводился авторами во всей обследуемой выборке, а не отдельно вгруппе больных с АГ.
Так, R. Gons и соавт. [151] обнаружили, что повышение САД на каждые10 мм рт.ст. статистическ значимо взаимосвязано со снижением ФА как при наличии, так и приотсутствие очагового поражения белого вещества. Cходные закономерности выявлены и дляповышения ДАД на каждые 10 мм рт.ст. В исследовании CADRIA [162] повышение САД иДАД статистически значимо (р=0,004 и р=0,03, соответственно) коррелировало с низкимипоказателями ФА в белом веществе головного мозга.
C. Rosano и соавт. [154] в когортепожилых пациентов, принимающих участие в исследовании HEALTH ABC (Health Aging andBody Composition) обнаружили, что более высокие средние значения САД за весь периоднаблюдениякоррелировали со сниженнымипоказателями ФА (р = 0,001).Даннаязакономерность сохранялась после поправки на возраст, расу, индекс массы тела, курение,физическую активность, уровень липопротеидов высокой плотности, наличие сахарногодиабета, перенесенного инфаркта миокарда, инсульта и прием АГП. Авторы рассчитали, чтоснижение значений ФА обуславлено повышение САД на каждые 10 мм рт. ст.
Вмногоцентровом эпидемиологическом когортном исследование ARIC [153] выявлено, чтоповышенные уровни САД и ДАД на обоих визитах были статистически значимо взаимосвязанысо сниженнымипоказателями ФА.P.Maillard и соавт. [156] в так называемой «когортеТретьего поколения» пациентов, принимавших участие во Фрамингемском исследовании безинсульта в анамнезе, которым была выполнена МРТ, обнаружили статистически значимую(р<0,001) обратную линейную зависимость снижения ФА в мозолистом теле, нижней лобнойизвилине и в области трактов, идущих из таламуса в верхнюю лобную извилину, от уровняСАД.Данные о взаимосвязи ФА с уровнем ПД малочисленны и противоречивы: в одномисследовании [154] высокое ПД было статистически значимо взаимосвязано с низкимипоказателями ФА (р = 0,03), а в другом исследовании [152] подобной взаимосвязи не выявлено.Данные о взаимосвязи ФА с длительностью АГ также противоречивы.
Так, KM Kennedyа и31соавт. [158] обнаружили, что длительность АГ имеет лишь тенденцию (p=0,06) к корреляции сФА, однако, когда во внимание был принят возраст больных, то данная корреляция сталастатистически значимой (p=0,001). Авторы сделали вывод о том, что возрастное снижение ФАусугубляется длительно существующей АГ. LK McEvoy и соавт. [163] не обнаружили связиФА с длительностью АГ.Принципиальноважендляклиническойпрактикевопросовлиянииантигипертензивной терапии на ФА.
Данный вопрос, собственно, подразделяется на двавопроса: влияние достижения целевого АД на значение ФА и влияние разных классов АГП наФА (другими словами, существуют ли различия между разными классами АГП по влиянию наФА). Эти вопросы находится только в самой начальной стадии изучения [150-151, 163]. Так, R.Gons и соавт. [151] разделили обследованных больных с АГ на 3 группы: 1 группа – неполучающих АГП, 2 группа – больные, у которых на фоне лечения АГП не достигнут целевойуровень АД, 3 группа – пациенты с достигнутым уровнем целевого АД на фоне приема АГП.Контрольную группу составили больныебез АГ.
У пациентов 2 группы обнаруженыстатистически значимо (р=0,03) меньшие значения ФА как в подгруппе с отсутствием, так вподгруппе с наличием очагового поражения белого вещества по сравнению с контролем. Убольные 3 группы выявлены статистически значимо меньшие по сравнению с нормотоникамипоказатели ФА только в подгруппе с отсутствием очагового поражения белого вещества(р=0,003). В 1 группе статистически значимых отличий от контроля не отмечено. Этот фактможет иметь следующее объяснение. Пациенты 1 группе не получали АГП, возможно, из-затого, что АГ у них была впервые выявленная, то есть имела место небольшая длительностьзаболевания. У больных с АГ 3 группы, обнаружено статистически значимое снижение ФА влобной перивентрикулярной и теменно-затылочной областях по сравнению с контролем.
Убольных 2-ой группы показатели ФА во всех 4-х анализируемых зонах(лобной, лобнойперивентрикулярной, теменно-затылочной, теменно-затылочной перивентрикулярной) былистатистически значимо меньше, чем у нормотоников, а у пациентов 1 группы, напротив, онистатистически значимо не отличались от таковых в контрольной группе. Однако, LK McEvoy исоавт. [163] не выявлили статистически значимых различий уровня ФА у пациентов с АГ,достигнувших и не достигнувших целевого уровня АД.
Попытку сравнить влияние разныхклассов АГП на показатель ФА провели C. Rosano и соавт. [154] и не обнаружили взаимосвязиболее низких значений ФА и группой АГП. На момент проведения МРТ головного мозга 30%больных принимали АК, 27%- иАПФ, 25% - бета-блокаторы, 22% - тиазидные диуретики,16% - БРА, менее 10% - калий-сберегающие и петлевые диуретики, альфа-блокаторы.
![](https://s.studizba.com/z.php?f=/templates/si/i/noavatar.png&w=100&h=100&t=1"){kind=avatar}
