Диссертация (1140116), страница 7
Текст из файла (страница 7)
В большинстве исследований не было разделения на группы лиц с АГ илиц с нормальным АД, был достаточно широк возрастной диапазон или в исследованиявключались только пожилые пациенты. В этой связи особый интерес представляетисследование С. Sierra и соавт. [113],которые выполнили МРТ (МР-томограф 1,5 Тесла) 60нелеченным больным в возрасте 50-60 лет с неосложненной АГ: распространенность ГИБВсоставила 40,9% [113].
Однако, в этом исследовании не было контрольной группы лиц той жевозрастной группы без АГ, поэтому остается неясным вопрос, насколько распространенность25ГИБВ у больных среднего возраста с АГ превышает таковую у лиц той же возрастной группыбез АГ. В связи с этим также остается непонятным вопрос, можно ли считать ГИБВ ранниммаркером поражения головного мозга при АГ.ИмеетсярядданныховзаимосвязиуровняофисногоАДсналичиемипрогрессированием ГИБВ, хотя характер данной взаимосвязи (линейная или U-образная)требует уточнения [114-117]. Так, например, I.B.Goldstein и соавт. [114] обследовали 144больных в возрасте 55-79 лет (10% имели АГ) и выявили линейную зависимость междуналичием и выраженностью ГИБВ и уровнем офисного САД.
В исследование B.F.J. Verhaaren исоавт. [115] были включены случайно выбранные лица, принимавшие участие в Роттердамскомисследовании (n=665, средний возраст на базовом визите 61,6±5,0 лет, 22% получали АГП).Повышенные офисные уровни САД и ДАД были связаны с прогрессированием ГИБВ, дажепосле корректировке по полу, возрасту и сердечно-сосудистым факторам риска. С другойстороны, в исследование CASCADE (Cardiovascular Determinants of Dementia Study) [116] (1625пожилых человек из 10 когортных Европейский исследований, АГ у 50%, 34% получали АГП)выявлено, что более высокие значения офисного САД и ДАД связаны с риском развития болееобширного поражения белого вещества. При этом, как повышение, так и снижение офисногоДАД было взаимосвязано с увеличением риска развития перивентрикулярных ГИБВ почти в 2раза, даже при корректировке по статусу лечения.
Аналогичные результаты о связи офисногоДАД и ГИБВ были получены в Роттердамском исследовании [117].В последние годы большее внимание уделяют оценке возможной взаимосвязиналичия и/или прогрессирования ГИБВ у больных с АГ с параметрами СМАД. Так, I. B.Goldstein и соавт. [114] не выявили корреляцию между ГИБВ и офисным САД у пожилыхпациентов с АГ и, наоборот, выраженность ГИБВ коррелировала как с САД, так и с ДАД поданным СМАД. К. Shimada и соавт.
[118] обнаружили взаимосвязь между количествомлакунарных и перивентрикулярных ГИБВ и суточным, но не офисным, уровнем АД упациентов с АГ. В работе С. Sierra и соавт. [113] у нелеченных пациентов среднего возраста сАГ у больныхс ГИБВ отмечены статистически значимо более высокие уровни АД (включаяофисные измерения, АД в течение суток, в периодах бодрствования и сна), по сравнению спациентами с АГ без ГИБВ [113]. L.
H. Henskens и соавт. [119] обнаружили, что более высокоеАД в течение суток, в периодах бодрствования и сна связаны с объемом ГИБВ в когорте 210пациентов с АГ (средний возраст 52,5 ± 12,5 лет). В исследование M Kokubo. и соавт.
[120]были включены 84 пожилых пациента с АГ без ИБС, ХСН, ФП, инсульта и нарушениякогнитивных функций в анамнезе. У пациентов с уровнем САД в период сна ≥125 мм рт.ст. был26статистически значимо (р=0,015) больший объем ГИБВ. В некоторых исследованиях такжевыявлена связь между более высоким уровнем ПД (как офисного ПД, так и ПД в течение суток,в периодах бодрствоания и сна) и ГИБВ [113, 121, 122].Тип суточного профиля АД и ГИБВ. Данные о взаимосвязи типа суточного профиляАД с наличием ГИБВ противоречивы [113, 121, 123-125]. Так, Y. Yamamoto и соавт. [123]обнаружили, что уменьшение степени ночного снижения АД, а также более высокоесреднесуточные значения АД, и особенно АД в период сна, отрицательно сказалось наформировании немых ишемических повреждений головного мозга (лакунарных инфарктов иГИБВ).
К.Kario и соавт. [124] в когорте 131 пожилых пациентов с АГ выявили, что пациенты снон-диппер и овер-диппер типами суточного профиля АД имели больше немых поврежденийголовного мозга (лакунарные инфаркты и ГИБВ), по сравнению с лицами с диппер-типомсуточного профиля АД. Однако, у больных с овер-диппер типом суточного профиля такжеобнаружена более высокая вариабельность САД в период бодрствования, по сравнению слицами, имеющими диппер-тип суточного профиля АД, это факт мог оказать влияние наполученные результаты. В упомянутых исследованиях не определено, является ли нон-диппертип суточного профиля АД причиной или следствием цереброваскулярной патологии,поскольку уменьшение степени снижения АД в период сна могут быть вторичными кповреждениюопределенныхучастковголовногомозга,приводякнарушениюфункционирования вегетативной нервной системы [125]. И, наоборот, по данным C.
Sierra исоавт. [113] тип суточного профиля АД не был связан с ГИБВ у нелеченных пациентов с АГсреднего возраста. У больных с впервые выявленой АГ (n=86, возраст 40-80 лет, среднийвозраст 57,4 лет) MPJ. van Boxtel и соавт. [121] также не выявили связи между наличием ГИБВи типом суточного профиля АД. Однако, большинство исследований имели кросс-секционныйдизайн и взаимосвязь между типом суточного профиля АД и ГИБВ остается не до концапонятной.
Необходимы крупномасштабные продольные исследования для дальнейшегоизучения этой проблемы.Суточная вариабельность АД и ГИБВ. Несмотря на то, что вариабельность АДвзаимосвязана с поражением органов мишение при АГ [126], ее связь с поражением головногомозга изучена мало. I. B. Goldstein и соавт. [114] выявили более выссокую вариабельность АД впериод бодрствования у пациентов с выраженными ГИБВ.F.Puisieuxисоавт.[127]ретроспективно оценили результаты методов нейровизуализации и СМАД у 79 пациентовпожилого и старческого возраста и выявили, что большее количество ГИБВ взаимосвязано сповышенной вариабельность САД в периоды бодрствования и сна. У лиц среднего возраста сбессимптомной АГ и ГИБВ была выше вариабельность АД в течение суток по данным СМАД27за 48 часов, по сравнению с пациентами с АГ без ГИБВ.
Однако, различия не были независимыот уровня среднесуточного САД, и при соответсвующией корректировке стали статистическине значимы. Между группами пациентов с/без ГИБВ не было выявлено статистическизначимых различий по вариабельности ДАД [128]. У пациентов среднего возраста снеосложненной АГ и ГИБВ была выявлена статистически значимая более высокаявариабельность САД за сутки (p=0,022) по сравнению с пациентами с АГ без ГИБВ [128].Избыточные утренние подъемы АД и ГИБВ. Патология как малых, так и крупныхартерий, считается не только следствием, но и основной причиной избыточных утреннихподъемов АД, формируя порочный круг [129].
Считается, что при избыточных утреннихподъемах АД имеет место гиперактивация нейрогуморальных систем (ренин-ангиотензальдостероновой и симпатической нервной системы), регулирующих сосудистый тонус исердечный выброс [129]. Ни в одном исследовании специально не изучалась взаимосвязьутренних подъемов АД и ГИБВ. Тем не менее в одном исследовании, в которое были включены191 пациент с АГ (средний возраст 76 лет), была выявлена взаимосвязь между утреннимиподъемами АД и наличием немых лакунарными инфарктами [130]: в группе пациентов с болеевысокими утренними подъемами АД распространенность немых лакунарных инфарктов былавыше, даже после корректировки по возрасту и уровню среднесуточного АД (70% и 49%,соответственно).Антигипертензивная терапия, обеспечивающаядостижение целевых уровней АД,способна замедлить прогрессирование поражения головного мозга при АГ [2].
Так, в 2018 г.опубликованы результаты метаанализа [131], в который были включены результаты толькорандомизированных клинических исследований (в настоящее время таких исследований 4 ACCORD-MIND,PRoFESS,PROGRESS,SCOPE),результатыкоторогополностьюподтвержают протективное действие антигипертензивной терапии в отношении темповпрогрессирования поражения головного мозга при АГ..Помимо ГИБВ у больных с АГ были идентифицированы очаги другого типа, которыепредставляют собой микрокровоизлияния.
Церебральные микрокровоизлияния (ЦМК) – этонебольшие кровоизлияния, считающиеся одним из маркеров болезни малых сосудов головногомозга [132]. Морфологически ЦМК представляют собой небольшие скопления продуктовдеградации крови (в основном гемосидерина) [133]. Поскольку гемосидерин являетсяпарамагнетиком, ЦМК визуализируются в специальных пульсовых последовательностях МРТ[134]. Это свойство гемосидерина изначально легло в основу T2*-градиентного эхо (GRE)режима МРТ, который позволяет оценить наличие ЦМК [135]. В последние годы одной изнаиболее чувствительных последовательностей для выявление ЦМК считаются изображения,28взвешенные по неоднородности магнитного поля (susceptibility weighted imaging - SWI) [136].Обнаружено, что, в основном, появление ЦМК связано с церебральной амилоидной игипертонической ангиопатией.
Амиолоидная ангиопатия вызвана накоплением β-амилоида встенке корковых и лептоменингеальных артерий. Гипертоническая ангиопатия являетсяследствием длительно текущей АГ и морфологически проявляется липогиалинозом глубокихперфорирующих артериол. Поскольку оба типа ангиопатий связаны с возрастом, у рядапациентов они могут сосуществовать [137].
Наличие ЦМК повышает риск развитиягемморагического инсульта [138], гемморагической трансформации ишемического инсульта[139], развития фатального инсульта в 2,8 раз [140].Распространенность ЦМК значительно увеличивается с возрастом: так, по даннымРоттердамского исследования [141], среди лиц в возрасте 45-50 лет ЦМК встречались у 6,5%участников, в возрасте 50-59 лет – у 11,5%, а среди лиц старше 80 лет – у 35,7%.Распространенность ЦМК при АГ колеблется по данным разных исследований от 5% до 16%[9, 142, 143].
Наличие и прогрессирование ЦМК у пациентов с АГ связано с уровнями САД иДАД по данными офисных измерений и СМАД [143-145]. Так, L.H.G. Henskens и соавт. [143]изучали взаимосвязь ЦМК и уровней АД в когорте пациентов с АГ без сопутствующихсердечно-сосудистых и церебро-васкулярных заболеваний (n=218, средний возраст 52,5±12,6лет,средняя длительность АГ - 44 месяца, 81,7% получали АГП, средний уровень АД174±24/104±13 мм рт.ст.). ЦМК были выявлены у 16,1% обследованных, которые былистатистически значимо старше (60,0±11,9 и 51,0±12,3 лет соответственно, р<0,05), чемпациенты с АГ без ЦМК, а также у них был выше уровень офисного САД (187±27 и 166±22 ммрт.ст.
![](https://s.studizba.com/z.php?f=/templates/si/i/noavatar.png&w=100&h=100&t=1"){kind=avatar}
