Диссертация (1140116), страница 28
Текст из файла (страница 28)
В этой связи представляют особыйинтерес результаты исследования M.L. Alosco и соавт. [81], в котором у пожилых больных ссердечно-сосудистыми заболеваниями была выявлена взаимосвязь между повышеннойтревожностью и сниженной CBF в лобных долях головного мозга.
Как известно, лобная долясостоит из структур, которые опосредуют регулирование эмоций [82]. Предполагается, чтотревога может нарушать эти процессы из-за гипоперфузии лобной доли (например, корапередней поясной извилины) [83]. Кроме того, возможно существует и двунаправленная связьмежду перфузией лобной доли и тревогой, для выяснения их взаимосвязи необходимыпроспективные исследования. Наконец, нельзя исключать и синергичного воздействия тревогии церебральной гипоперфузии на когнитивные функции [81].По данным импульсной последовательности SWI в нашем исследовании единичныеЦМК (небольшие кровоизлияния, маркеры болезни малых сосудов головного мозга [137])обнаружены всего у 4,9% больных АГ.
Распространенность ЦМК при АГ колеблется по даннымразных исследований от 5 до 16% [9, 142, 143]. Однако, в абсолютное большинство этихисследованийбыливключеныпациентыпожилоговозраста,смножественнымисопутствующими заболеваниями, которые повышают риск развития ЦМК (например,фибрилляция предсердий, сахарный диабет, перенесенный инсульт и др.), также пациенты вэтих исследованиях в большом проценте случаев принимали ряд лекарственных препаратов,которые также повышают риск развития ЦМК (антиагреганты и/или антикоагулянты). ЧастотуЦМК у больных АГ среднего возраста изучали лишь в 2-х исследованиях [142, 143].
Так, поданным L.H.G. Henskens и соавт. [143] у больных с неосложненной АГ (средний возраст52,5±12,6 лет) ЦМК выявлено в 16% случаев. Существенно большая частота ЦМК висследовании L.H.G. Henskens и соавт. обусловлена тем, что в нем участвовали пациенты сбольшей длительностью АГ (средняя длительность АГ 44 месяца) и со значительно большимиуровнями АД (средний уровень АД 174±24/104±13 мм рт.ст.). По данным M. van Dooren исоавт. [142] частота ЦМК составила 15% (средний возраст 53±12 лет). Однако и в этоисследование были включены пациенты с большей длительностью АГ(в среднем 3,3 года) изначительно более высокими уровнями АД (в среднем 170/103 мм рт.ст.).
Для сравнения: внашем исследовании 52% больных были с впервые выявленной АГ, средний исходный уровеньАД - 145,6/92,2 мм рт.ст. Следовательно, согласно полученным нами данным, ЦМК неявляются маркером раннего поражения головного мозга у больных АГ среднего возраста.121Как известно, когнитивные нарушения выявляют и у больных АГ без ГИБВ и/илилакунарныхинфарктов [288].
Это, в том числе, может быть связано с тем, что стандартныеимпульсные последовательности МРТ (Т1, Т2, FLAIR) не позволяют выявлять некоторыеструктурные изменения белого вещества, особенно микроструктурные, которые, тем не менее,уже возникли под воздействиемсосудистыхпредположения свидетельствуют результатыфакторов риска [151]. В пользу данногогистологических исследований [292, 293].
Впоследние годы появились возможность прижизненной оценки микроструктурной целостностибелого вещества головного мозгавозможностей ДТ-МРТin vivo с помощью ДТ-МРТ [146, 294]. Исследованиядля выявления ранних маркеров поражения мозга при АГ тольконачаты: в настоящее время ее результаты изложены лишь в единичных работах, во многих изкоторых АГ имели лишь часть больных [149-151, 157, 158].
Кроме того, обследованный в нихконтингент больных АГ был очень неоднороден по возрасту, наличию осложнений, в том числеинсульта,сопутствующихзаболеваний,например,сахарногодиабета,фибрилляциипредсердий, что может влиять на изучаемые параметры, факту проведения антигипертензивнойтерапии и достижения целевого АД. Результаты ДТ-МРТ у пациентов среднего возраста снеосложненной АГ в доступной литературе отсутствуют.В настоящем исследовании у нелеченных больных среднего возраста с неосложненнойАГ 1-2 степени с небольшойдлительностью заболеваниямы обнаружили статистическизначимо меньшие значения ФА в белом веществе нижней лобной извилины слева, чем уздоровых сверстников с нормальным АД той же возрастной группы. Следовательно, можносделать вывод о том, что у больных среднего возраста с АГ микроструктурная целостностьбелого вещества нарушена уже на самых ранних этапах заболевания. Взаимосвязь АГ с болеенизкими значениями ФАподтверждается результатами недавних немногочисленныхисследований [149-151, 157, 158].
Так, в субисследовании CARDIA (Coronary Artery RiskDevelopment in Young Adults Study) Brain MRI [149] обнаружено, что у больных среднеговозраста с АГ (средний возраст 50,3±3,5 лет,средний уровень АД в пределах нормы(118,1+14,7/73,5+10,7 мм рт.ст., поскольку пациенты принимали АГТ) показатель ФА былстатистически значимо ниже по сравнению с лицами с нормальным АД. S. Burgmans и соавт.[157] у пациентов с неосложненной АГ в возрасте 50-77 лет выявили статистически значимыеобратные корреляции между наличием АГ и значением ФА в белом веществе лобных долей(F=13,16, p<0,01), что соответствует результатам нашего исследования, а также теменныхдолей головного мозга (F=9,55, p<0,01).
Однако, KM Kennedyаи соавт. [158] выявиливзаимосвязь АГ со снижением ФА в белом веществе затылочных (F=5,6, p<0,05) и височных(F=5,6, p<0,05), но не лобных, долей головного мозга. В это исследование были включены 25пациентов 42-84 лет с неосложненной АГ, у всех из них был достигнут целевой уровень АД.122Авторы изучали влияние возарста и АГ на микроструктуру белого вещества головного мозга в 8регионах (колено и валик мозолистого тела, зрительная лучистость, задняя ножка и коленовнутренней капсулы, белое вещество лобных, теменных и затылочных долей).Нами у больных с АГ по сравнению со здоровыми лицами с нормальным АД той жевозрастной группы обнаружены статистически значимо меньшие значения ФА в беломвеществе нижней лобной извилины слева, как при наличии, так и в отсутствие ГИБВ головногомозга.
Сходные результаты представили R. Gons и соавт. [151], которые обследовали больныхс болезнью мелких сосудов (средний уровень АД принимали АГП).140,7 +20,7/78,1+9,5 мм рт.ст., 54,3%Авторы обнаружили, что пациенты с АГ имели статистически значимоменьшие значения ФА как в подгруппе с наличием ГИБВ, так и в подгруппе с "нормальновыглядящим белым веществом", по сравнению с пациентами без АГ (р<0,001 и р=0,004,соответственно).R. Gonsи соавт. [151] такжеобнаружили статистически значимоеснижение показателя ФА в лобной перивентрикулярной и теменно-затылочной областях убольных АГ по сравнению с контролем.
В отличие от настоящего исследования, в работе R.Gons и соавт. пациенты были старше (50-85 лет), почти у половины больных в анамнезеимелись транзиторные ишемические атаки.Понять характер морфологических изменений, лежащих в основе снижения ФА убольных АГ, можно с учетом знаний физических принципов ДТ-МРТ. Этот метод основан наизмерении величины и направленности диффузии молекул воды в каждом вокселе (объемномэлементе) изображения [146, 294-296].
Диффузия воды происходит вдоль сохранного волокнааксона вследствие наличия у него изолирующей миелиновой оболочки, обозначая тем самымего направление и целостность, что легло в основу получения диффузионных тензорныхизображений. ФА – это относительная величина, которая характеризует степень анизотропии,то есть степень направленности структур и их целостность. ФА равна нулю, когда диффузияоднородна во всех направлениях, при направленной диффузии значение ФА приближается кединице [296]. Значения ФА ближе к единице ожидаемо можно найти в высокоорганизованныхструктурах белого вещества (например, трактах). В менее организованных структурах сероговещества ФА существенно ниже. Гибель клеток вследствие нейродегенерации приводит кувеличениюкоэффициентадиффузиииснижениюанизотропии[297,298].Патоморфологические процессы, обуславливающие cнижение ФА у больных с АГ до концане ясны.
Предполагается, что снижение ФА может морфологически представлять собойкомбинацию глиоза и потери аксонов [159], хотя другие исследователи считают, чтопреобладающим процессом является именно аксональная потеря, а не глиоз [160]. В пользупоследней точки зрения свидетельствуют, в частности, результаты исследования А.Nitkunan и123соавт. [161], в котором участвовали больные с лакунарным инсультом в анамнезе илейкоареозом (средний возраст 69±9 лет), из них 63 пациента с АГ (средний возраст 67±11 лет)и 42 человека с нормальным уровнем АД того же возраста.
Всем участникам исследованиябыла проведена МРТ головного мозга и магнитно-резонансная спектроскопия. Регионамиинтереса было белое вещество семиовальных центров. Авторы обнаружили, что у больныхимеет место статистически значимое снижение концентрации N-ацетиласпартата, которыйявляется маркером потери аксонов или их дисфункции. Значения ФА также были ниже упациентов основной группы (р<0,0001).Таким образом, результаты настоящего исследования свидетельствуют о том, что упациентов с неосложненной АГ 1-2 степени с небольшой длительностью заболевания ДТ-МРТвыявляет снижение ФА в белом веществе нижней лобной извилины слева по сравнению создоровыми лицами той же возрастной группы, в том числе и в подгруппе пациентов с АГ безГИБВ. Использование ДТ-режима МРТ у больных с АГ в реальной практике уже сегодняможет позволить выявлять ранние признаки поражения белого вещества головного мозга дажев отсутствие его очаговых изменений при стандартных режимах МРТ.Считается, что ГИБВ и микроструктурные изменения белого вещества головного мозга,выявляемые при ДТ-МРТ, возникают в условиях хронической гипоперфузии мозга[164].
Однако, данные о снижении церебрального кровотока при АГ получены в исследованиях,в абсолютном большинстве которых принимали участие пациенты пожилого возраста, смножественными сопутствующими заболеваниями и осложнениями, в том числе цереброваскулярными,ацеребральныйкровотокизучалиспомощьютранскраниальнойдопплерографии или радиоизотопных методов [164]. Особого внимания заслуживает вопрос осостоянии перфузии головного мозга на ранних этапах АГ, в том числе у пациентов среднеговозраста, особенно в отсутствие ГИБВ. Немаловажным остается вопрос ио методахисследования перфузии головного мозга, особенно неинвазивных.
![](https://s.studizba.com/z.php?f=/templates/si/i/noavatar.png&w=100&h=100&t=1"){kind=avatar}
