Диссертация (1140116), страница 12
Текст из файла (страница 12)
В мета-анализе Q. Wang и соавт. [229], в который были включены 6 проспективных (9 959пациентов) и 17 кросс-секционных (105 432 пациентов) исследований, выявлено, что короткаядлительность сна (4-7 часов) была связана с повышенным риском развитияАГ средипациентов младше 65 лет (ОР=1,33, 95% ДИ: 1,11–1,61, P<0,002). Эти данные былиподтверждены и в более позднем мета-анализе проспективных когортных исследований L.M.Y.Zheng и соавт. [230].43Для определения качества сна у пациентов с инсомнией чаще всего применяетсяПиттсбургский индекс качества сна (Pittsburgh Sleep Quality Index - PSQI), которыйдемонстрирует высокий уровень внутренней согласованности (α=0,83) и высокую надежностьпри повторном тестировании (r=0,85) [231].
В ряде азиатских [232, 233] и европейских [234,235] исследований показано, что плохое качество сна связано с более высоким относительнымриском развития АГ, а также с более высокими уровнями как САД, так и ДАД. В исследованиеRQ Liu и соавт. [232] были включены 9404 человека в возрасте 20-93 лет (репрезентативнаявыборка населения Китая).
Нарушением сна считали считали > 6 баллов по PSQI. В даннойвыборке, нарушения сна встречались у 25,53% мужчин и 27,22% женщин. По сравнению слицами с нормальным АД, у больных с АГ обнаружены более высокий общий балл по PSQI, атакже более высокие баллы по всем субшкалам. Общий балл по PSQI был взаимосвязан сповышенным уровнем АД. Также в нескольких работах показано, что у пациентов с нондиппер-типом суточного профиля АД выше общий балл по PSQI, по сравнению с пациентами сдиппер-типом [236, 237]. В исследовании ML Bruno и соавт. [234] (222 пациента с АГ, среднийвозраст 56,6±12,5 лет) плохое качество сна (> 5 баллов по PSQI) выявлено у 38,2% пациентов сАГ, чаще у женщин с резистентной АГ, по сравнению с женщинами без резистентной АГ(70,6% и 40,2%, соответственно, р=0,02).Косвенным подтверждением наличия взаимосвязи между АГ и инсомнией являетсяфакт снижения АД на фоне лечения снотворными препаратами.
Так, в двойное-слепоерандомизированное клиническое исследование Y.Liu и соавт. [238] включены 402 пациента сАГ и инсомнией, все пациенты получали АГП. Они были рандомизированы на 2 группы: 202пациента (средний возраст 60,2 года, средняя длительность АГ 11,5 лет) получали эстазолам и200 пациентов (средний возраст 53,9 лет, средняя длительность АГ 10,7 лет) - плацебо. Упациентов с АГ, получавших эстазолам, уровни офисного САД и ДАД статистически значимоснижались уже со 2 недели терапии (р<0,001). В специальном метаанализе [239] обнаружено,что применение пролонгированных форм мелатонина обеспечивает статистически значимоеснижение САД (−6,1 мм рт.ст.; 95% ДИ= -10,7 - -1,5; P = 0,009) и ДАД (-3,5 мм рт.ст.; 95% ДИ 6,1 - -0,9; P = 0,009) в период сна. Представляют интерес данные российского исследования[240], в котором обнаружено, что у пожилых больных АГ с инсомнией на фоне приема АГП, в 5раз чаще, по сравнению с пациентами с АГ без инсомнии, сохраняется повышенное ночное АД.Эти данные позволяют предположить, что наличие инсомнии является одной из причиннеэффективности антигипертензивной терапии.В этой работе показано показано, что упожилых больных АГ и повышенным значением АД в период сна (по СМАД) коррекция44нарушений сна зопиклоном повышает эффективность антигипертензивной терапии-способствует статистически значимому снижению САД и ДАД в периоды сна и бодрствования.И АГ, и инсомнии ассоциируются с нарушением когнитивных функций.
Однако,литературные данные о взаимосвязи когнитивных нарушений и инсомнии достаточнопротиворечивы, что наиболее вероятно связано с методологией оценки когнитивных функций иразличиями в исходных клинико-демографических характеристик обследованного контигнетабольных, в том числе по возрасту. Так, в кросс-секционном исследовании [241] (1701 человекстарше 20 лет, 116 с инсомнией) между пациентами с инсомнией и лицами без нарушений снане было выявлено статистически значимых различий по результатам нейропсихологическоготестирования.
В другом кросс-секционном популяционном исследовании [242], в которое быливключены 477 529 участников, из них 133 314 человек с инсомнией, пациенты с инсомнией(средний возраст 57,4 года) хуже справлялись с заданиями на зрительную и числовую память,тестами на логическое мышление и скорость реакции. Однако, при корректировке посопутствующим заболеваниям (депрессия, сердечно-сосудистые заболевания, в том числе иАГ), было выявлено, что пациенты с инсомнией лучше (!) выполняли тесты на логическоемышление, скорость реакции, зрительную память, по сравнению с лицами без инсомнии.Сходные результаты были получены в работе S.
Goldman-Mellor и соавт. [243]. В то же время вряде исследований пожилых пациентов получены данные о негативном влиянии инсомнии наих когнитивные функции и повышении риска деменции [244-246].Таким образом, согласно данным литературы, у пациентов с АГ распространенностьнарушений сна выше, чем у лиц с нормальным АД, а у пациентов с инсомнией вышераспространенность АГ по сравнению с пациентами без инсомнии.
Инсомнию и/или короткуюпродолжительность сна (менее 6 часов) рассматривают в качестве факторов риска развития АГи ее цереброваскулярных осложнений. Подобные закономерности выявлены у людей разныхвозрастных групп, в том числе у лиц молодого и среднего возраста. Хорошо известно, чтоповышенное АД и/или недостаточное его снижение в период сна являются факторами рискаразвития серьезных сердечно-сосудистых осложнений, в том числе инсульта. В то же времявзаимосвязь нарушений сна с особенностями суточного профиля АД у пациентов с АГ,особенно в возрасте моложе 60 лет, изучена мало.
Литературные данные о взаимосвязинарушений сна с когнитивными нарушениями противоречивы. Все это диктует необходимостьпроведения дальнейших исследований.45ГЛАВА 2. МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ И ХАРАКТЕРИСТИКА ОБСЛЕДОВАННЫХПАЦИЕНТОВ2.1 Методы исследованияВ исследование последовательно включались пациенты, направленные на консультациюв 1, 2 и 3 неврологические отделения Клиники нервных болезней им. А.Я. Кожевникова УКБ№3, а также на кафедру нервных болезней и нейрохирургии лечебного факультета ФГАОУ ВОПервый МГМУ им. И.М. Сеченова Минздрава России (Сеченовский университет) с 15 декабря2016 г.по 30 ноябряподписавшие2017 г., соответствующие критериям включения и невключения иИнформированноесогласие.Комплексноеобследование,включавшееклиническое исследование, оценку неврологического статуса, оценку когнитивных функций,суточное (24-часовое) мониторирование АД, трансторакальную эхокардиографию, триплексноеультразвуковое исследование (УЗИ) ОСА, а также биохимическое исследование крови напоказатели липидного спектра, глюкозы и креатинина было проведено у всех 153 участниковисследования.2.1.1 Методика измерения «офисного» артериального давления"Офисное" АД измеряли по методу Короткова согласно российским и европейскимрекомендациям по диагностике и лечению АГ [1, 2] (приложение 1).2.1.2 Суточное мониторирование артериального давления (СМАД)СМАД проводили в течение 24-х часов согласно рекомендациям по проведению СМАДЕвропейского общества по АГ [53, 247] с использованием АД-монитора БиПиЛаб Н BP200501.04.00.2540 (Петр Телегин, РФ).
Дневные и ночные часы определяли по записи периодов сна ибодрствования в дневниках пациентов. Нормальным считали значение среднесуточного АДменее 130/80 мм рт.ст., среднедневного АД (АД в период бодрствования) менее 135/85 мм рт.ст.и средненочного АД (АД в период сна) менее 120/70 мм рт.ст. [9, 53, 247].Анализировали следующие показатели: усредненные показатели САД, ДАД, ПД, ЧСС за24 часа, за периоды бодрствования и сна;вариабельность САД и ДАД за периодыбодрствования и сна, а также в целом за 24 часа – среднеквадратическое отклонение (SD)отдельных значений АД от среднего значения за день и ночь; величину (разница междумаксимальным и минимальным значением АД в утренние часы) и скорость утреннего подъёма(отношение величины утреннего подъема АД ко времени, за которое происходит утренний46подъём) САД и ДАД; cтепень ночного снижения САД и ДАД – разница между среднедневнымии средненочными показателями АД, выраженная в % к среднедневным показателям.Нормальные значения величины утреннего подъёма для САД и для ДАД - не более 56 мм рт.ст.и не более 36 мм рт.ст., cкорость утреннего подъёма АД – для САД до 10 мм рт.ст./час, для ДАД– до 6 мм рт.ст.
[248]. Для нормального циркадного ритма АД степень ночного снижения АДравна 10-20% [9, 53, 247]. В соответствии со степенью снижения АД в период сна выделяютследующие типы суточных кривых АД [53, 247]: диппер (dippers) - снижение САД и ДАД на10-20% в период сна по сравнению с периодом бодрствования, нон-диппер (non-dippers) недостаточное снижение САД и/или ДАД (менее 10%) в период сна, овер-диппер (оver-dippers)- чрезмерное снижение САД и/или ДАД в период сна (более 20%), найт-пикер (night-peakers) повышение АД в период сна (САД и/или ДАД в период сна превышает САД/ДАД в периодбодрствования, т.е.
![](https://s.studizba.com/z.php?f=/templates/si/i/noavatar.png&w=100&h=100&t=1"){kind=avatar}
