Диссертация (1140116), страница 11
Текст из файла (страница 11)
Однако, в результатах исследований о связиголовной боли и АГ имеются определенные противоречия, касающиеся ассоциации головнойболи с уровнями АД, длительностью АГ, приемом антигипертензивных препаратов и частотойдостижения целевых уровней АД. Это обуславливает проведение дальнейших исследований.1.4 Головокружение и артериальная гипертонияГоловокружение также является одной из самых частых жалоб у пациентов с АГ[194].Придетальномрасспросеможностолкнутьсясмножествомразнообразныхсубъективных ощущений, которые пациенты определяют как "головокружение" - чувствонеустойчивостиприприближающегосяходьбе,обморока,иллюзия вращенияневозможностьокружающихсосредоточиться,предметов,"туман"ощущениевголове.Однако, по данным соответствующих исследований, в подавляющем большинствеслучаев АГ не является причиной головокружения [25].
Наиболее частая причинавестибулярного (системного) головокружения у больных АГ, как и в популяции в целом, - этодоброкачественное пароксизмальное позиционное головокружение (ДППГ), а наиболее частаяпричина несистемного головокружения — психогенное головокружение [25]. Из других причинголовокружений у пациентов с АГ необходимо упомянуть слишком быстрое и/или избыточноеснижение АД, нарушения ритма и проводимости, ортостатическую гипотензию (особенно упожилых больных).Следует подчеркнуть, что дифференциальная диагностика головокружения при АГтребует тщательного и детального анализа жалоб пациента и анамнеза.
В этой связи особоговнимания заслуживают результаты исследования В.А. Толмачевой [25], которое былоспециально посвящено данной проблеме. Из 106 пациентов 30–65 лет с АГ (длительностьзаболевания 13,7+7,9 года), 60 человек (56,6%) предъявляли жалобы на головокружение,которое в большинстве случаев ранее расценивалось как одно из проявлений хроническойцереброваскулярной недостаточности. Было показано, что в подавляющем большинствеслучаев головокружение у этих пациентов не былосвязано с АГ. Из 60 пациентов сголовокружением у 10% диагностировано ДППГ, у 5% – вестибулярный нейронит, у 1,6% –болезнь Меньера, у 1,6% – невринома слухового нерва, у 1,6% – вестибулярная мигрень, у 1,6%– синдром слабости синусового узла. В остальных случаях (78%) имелись эмоциональныенарушения,такихкакгенерализованноетревожное,ипохондрическоеипаническое40расстройство, а также различные виды соматоформных расстройств.
Следовательно, убольшинства пациентов с АГ и головокружением данный симптом имел психогенную природу.Ни у кого из пациентов не было обнаружено связи головокружения с эпизодами повышенияАД. У пациентов с АГ жалобы на головокружение также могут быть побочным эффектом АГПвследствие слишком быстрого и/или избыточного снижения АД [195].Жалобы на головокружения предъявляют 20-48%пациентов в общей популяции,частота увеличивается в старших возрастных группах [196-198]. Согласно исследованиюМ.В.Замерграда, в которое были включены 590 пациентов, обратившихся к неврологу сжалобой на головокружение,частота системного головокружения в возрасте 40-59 летсоставила 76,3%, несистемного - 23,7%, тогда как у лиц более старших возрастных групп онавозрастала до 80% и 66,7%, соответственно [199].Небольшое количество проведенных исследованийсвязи АГ и вестибулярного головокружения, онибыли направлены на изучениепроводились, в основном,у пожилыхпациентов, результаты их противоречивы.
Так, L.L. de Moraes Marchiori и соавт. [200] невыявлено более частого наличия вестибулярного головокружения у пожилых пациентов с АГ,по сравнению с пациентами без АГ.Особый интерес представляют результатымногоцентрового обсервационного исследования [201], в котором изучалась связь рецидивовДППГ и различными сопутствующими заболеваниями у 1902 пожилых пациентов. Выявлено,что у пациентов с АГ выше риск рецидива ДППГ (OР 2,66, p=0,0001), при этом у пациентов сДППГ и АГ увеличивался риск развития как единичного рецидива ДППГ (OР=2,39, p=0,0001),так и риск развития повторных рецидивов (более 1 рецидива - OР=3,20, p=0,0001). Вероятно,АГ обуславливает сосудистые нарушения лабиринта (спазм, ремоделирование или тромбозсосудов мелкого калибра), а также нарушения микроциркуляции, что является провоцирующимфактором развития рецидивов ДППГ.Таким образом, анализ литературных данных свидетельствует о том, что, хотя жалобана головокружение и является одной из наиболее частых у пациентов с АГ, особенно пожилоговозраста, онане связана сповышением АД.
Наиболее частой причиной системногоголовокружения у больных АГ, также как и в популяции, является ДППГ, а несистемного различные тревожно-депрессивные расстройства. Однако, вданному вопросу, контингентпациентов сисследованиях, посвященныхАГ был достаточно разнороден: включалипациентов разных возрастных групп, в основном пожилого и старческого возраста, смножеством сопутствующих заболеваний, с большой длительностью АГ, пациенты получалиАГП. В тоже время частота жалобы на головокружение в дебюте АГ, то есть у пациентов с41неосложненной АГ, с небольшой длительностьюзаболевания, не получающих АГП,нуждается в уточнении.1.5 Нарушения сна и артериальная гипертонияИнсомния представляет собой клинический синдром, который характеризуетсяжалобами на расстройство ночного сна (трудности инициации, поддержания сна илипробуждение раньше желаемого времени) и связанные с этим нарушения в период дневногободрствования, возникающие, даже когда времени и условий для сна достаточно [202].У здоровых лиц АД в период сна снижается на 10-20% ( диппер-тип суточногопрофиля АД) [9].
Отсутствие нормального снижения АД в период сна ассоциировано сповышенным риском церебро-васкулярных и коронарных осложнений, смертности и упациентов с АГ, и у лиц с нормальным АД [203]. Также следует отметить, что повышенныйуровень АД в период сна (≥ 120/70 мм рт.ст.) считают более сильным предиктором развитияосложнений (инсульта и инфаркта миокарда), чем уровень АД в период бодрствования [204,205]. Даже у пациентов, у которых на фоне приема АГП были достигнуты целевые уровни АДпо данным рутинного измерения и нормализованы уровни АД в период бодрствования (поСМАД), уровень САД ≥ 122 мм рт.ст.
в период сна ассоциировался со статистически значимоболее высоким риском развития инсульта [29]. В субанализеASCOT ABP (an Anglo-Scandinavian cardiac outcomes trial Ambulatory Blood Pressure) substudy [29] обнаружено, чтокомбинация амлодипин ± периндоприл снижала уровень САД в период сна в статистическизначимо большей степени, чем комбинация атенолол ±диуретик (на 2,2 мм рт.ст.) и лучшиеуровни выживаемости среди пациентов, получавших комбинацию амлодипин/периндоприл,оказались статистически значимо ассоциированы именно с более эффективным контролем АД впериод сна на фоне лечения этой комбинацией АГП.По данным эпидемиологических исследований, частота инсомнии у пациентов с АГсоставляет19-48% [206-209], тогда как в популяции в целом - 9-20% [210-212].
Частотаинсомнии у больных АГ также, как и в популяции в целом, больше у женщин и у лиц старшихвозрастных групп [209]. С другой стороны, частота АГ у пациентов с инсомнией составляет21,4%- 50,2%, тогда как у пациентов без инсомнии -11,0%- 41,8% [213-215]. По даннымкросс-секционного когортного исследования [216] у участников исследования HIRSH(Hiroshima Sleep and Healthcare study) частота приема снотворных препаратов (хотя бы однатаблетка за последний месяц) у больных с АГ (n= 5 099) была статистически значимо больше,чем у пациентов с нормальным АД (n=6 126) - 19% и 12%, соответственно (р<0,001), в том42числе в подгруппе пациентов моложе 65 лет (6,9% и 4,0%, соответственно).Несмотря на очевидность тесной взаимосвязи между нарушениями сна и уровнем АД впериод сна (его можно определить только при помощи СМАД) лишь в единичных работахпациентам с инсомнией проводили СМАД [217].
Так, РА Lanfranchi и соавт. [217] выявили, чтоу пациентов с нормальным уровнем АД и хронической инсомнией (n=13) уровень САД впериод сна выше, уменьшается разница между уровнями САД в периоды бодрствования и сна,по сравнению со здоровыми лицами без хронической инсомнии (n=13), сопоставимыми по полуи возрасту. По мнению авторов, повышение уровня САД в период сна и уменьшение степениего снижения в период сна по сравнению с периодом бодрствования были связаны сповышенной корковой активаций, согласно данным ЭЭГ.Поскольку сон является важной гомеостатической функцией организма, включаяподавляющеевлияниенастрессовуюипровоспалительнуюсистемы,инсомнияинедостаточное количество сна связаны с активацией симпатоадреналовой и гипоталамогипофизарно-надпочечниковойсистем,атакжепроцессоввоспаления[218,219].Экспериментальная деприваций сна в течение REM и глубокой фаз приводила к появлениюнон-диппер типа суточного профиля АД у участников исследования и повышению АД втечение дня [220].
Кроме того, тревожные расстройства, которые часто сочетаются снарушениями сна, ассоциированы также и с повышенными уровнями АД [221, 222]. Тревожныеи депрессивные расстройства имеют место у 40% пациентов с инсомнией [223,224]. Они такжехарактерны для пациентов с АГ: у 76% пациентов выявляют различные психическиерасстройства (тревожные расстройства - (48,1%, депрессия – 45,6%, астения – 45,0%,фобическиенарушения-15,0%,ипохондрические-5,0%)[225].Помимовсеговышеизложенного, инсомния, возможно, играет роль в активации воспалительных процессов,которые приводят к эндотелиальной дисфункции и дестабилизации атеросклеротическихбляшек, что представляет собой еще один вероятный механизм связи нарушений сна, АГ иповышения риска сердечно-сосудистых осложнений, в том числе инсульта [226, 227].Инсомния с короткой длительностью сна увеличивает риск возникновения АГ [228,229].
![](https://s.studizba.com/z.php?f=/templates/si/i/noavatar.png&w=100&h=100&t=1"){kind=avatar}
