Диссертация (1140110), страница 5
Текст из файла (страница 5)
Аналогичный процесс может иметь место на начальныхстадиях воспалительной реакции при воздействии других бактерий, приводящих кпародонтиту [161].В ряде исследований описывается различие в экспрессии hBD-1 и hBD-2 в различных участках полости рта [66, 124]. Если hBD-1 экспрессируется в большинствеобластей полости рта, то hBD-2 обнаруживался только в тканях десны и, особенно, вместах воспаления.
Исходный уровень экспрессии мРНК для hBD-1, hBD-2 и hBD-3существует как у здоровых людей, так и у пациентов с хроническим пародонтитом.Однако более высокий уровень экспрессии hBD-3 наблюдается в здоровых тканях, чемв тканях, поражённых хроническим пародонтитом, что указывает на защитную рольэтого пептида [56].Эпителий десны у здоровых лиц, не имеющих пародонтита, характеризуется существенно более высокой экспрессией гена hBD-2, чем клинически здоровые ткани упациентов с хроническим пародонтитом.
Оценка уровней экспрессии hBD-1 и hBD-2 втканях одного и того же индивида показала, что экспрессия обоих дефенсинов в эпителии пародонтального кармана диагностировалась выше, чем в прилежащем здоровомэпителии десны [115]. Это указывает на то, что повышенные исходные уровни экспрессии hBDs выполняют защитную роль при хроническом пародонтите. Кроме того,в одном недавнем исследовании отмечено, что экспрессия hBD-1 и hBD-2 несколькоповышена в тканях десны, поражённой хроническим пародонтитом или периимплантитом, в сравнении со здоровыми тканями [109].Исследование тканей десны у пациентов с гингивитом показало дифференцированную экспрессию генов hBD-1 и hBD-2 в эпителии, что возможно, указываетна повышенную предрасположенность пациентов с гингивитом к пародонтальнойинфекции [166].20В настоящее время считается доказанным, что для развития хронического пародонтита требуется ряд факторов, таких как наличие пародонтопатических бактерий,высокий уровень провоспалительных цитокинов и простагландина Е2, а также низкий уровень ингибирующих воспаление цитокинов, таких как интерлейкин-10(IL-10),TGF-β и тканевые ингибиторы металлопротеиназ (MMPs).
Подверженность и степеньразрушения тканей пародонта, таким образом по-видимому, определяется сложнымбалансом цитокинов, индуцированных присутствием множества возможных комбинаций пародонтальных патогенов [80]. Справедливо ли аналогичное утверждение дляострого пародонтита – не известно. Однако тот факт, что оба заболевания имеют сходный иммуногистологический профиль, позволяет предположить, что сходные иммунопатологические механизмы могут вполне иметь место [158].Изменения экспрессии hBDs наблюдается при различных болезнях полостирта, включая воспалительные и опухолевые заболевания.
В ряде исследований отмечено увеличение экспрессии hBDs при воздействии многих видов микробов. Связанные с пародонтитом бактерии, такие как A. actinomycetemcomitans, P. gingivalisи F. nucleatum, вызывали усиление экспрессии hBDs в кератиноцитах [68, 108, 135,138, 161, 165]. hBDs обладают противомикробным действием в отношении всех этихбактерий [63, 117, 139, 142, 165].
Увеличенная экспрессия м-РНК для hBD-1 и hBD-2под воздействием A.Actinomycetemcomitans определялась в эксперименте на крысах[81]. hBDs обладают потенциальным противогрибковым действием, в том числе против разных видов дрожжевого грибка Candida, которое усиливается при одновременном воздействии бактериальной инфекции [114, 128, 153]. А также могут действовать против многих видов вирусов, включая вирус иммунодефицита человека [169],аденовирус [83] и вирус папилломы [61]. Следовательно, считается доказанным,что hBDs оказывают свое влияние на механизмы защиты организма-хозяина путемусиления своей экспрессии при микробном и вирусном инфицировании слизистойоболочки полости рта, и что увеличение их экспрессии всегда усиливает противомикробный эффект.Таким образом, несмотря на большое количество исследований в этой области,ещё существует много «белых пятен», без объяснения которых невозможно сформировать полную картину природы пародонтита и выработать наиболее эффективныеспособы его профилактики, диагностики и лечения.211.3.
Влияние ортопедических конструкций на ткани пародонтапри переломах челюстейЗа последние 10 лет количество травм в стране увеличилось на 7,7% [176].Травматизм является важной социально-экономической проблемой, что связано с перенаселённостью городов, ускорением общего ритма жизни, увеличением дорожнотранспортных происшествий, с распространением новых технологических процессовна производстве и пр.Статистические показатели 2016 года отражают рост количества пациентов с различными травмами.
Переломы костей лицевого скелета составляют 3% общего количества травм. Основная доля повреждений приходится на переломы нижней челюсти, исоставляет до 80% от общего количества повреждений костей лицевого скелета [20].Для иммобилизации отломков нижней челюсти используют консервативные(ортопедические) и хирургические (оперативные) методы лечения.
Оперативный метод (остеосинтез) применяют при сложных, оскольчатых и множественных переломахсо смещением, при подвижных зубах и при полном отсутствии зубов. В остальных87% случаев переломов нижней челюсти без смещения костных отломков используютортопедические методы лечения [32, 35, 37, 45, 111].Ортопедические методы лечения при переломах челюстей без смещения костныхотломков, наиболее распространённые в клинической практике, предусматривают репозицию и иммобилизацию отломков нижней челюсти назубными шинами с зацепными петлями с межчелюстным вытяжением на срок 4–5 недель и более. Чаще всего – это индивидуальные шины, предложенные С.С.Тигерштедтом.
На сегодня серьёзной проблемой приданном методе лечения остаются воспалительные заболевания пародонта.Шинирующая конструкция оказывает неблагоприятное воздействие на тканипародонта. Наличие лигатур в межзубных промежутках и интенсивное давление наткани эластичных резиновых тяг вызывает травму маргинальной части тканей пародонтального комплекса [2, 39, 41, 12], способствуют затруднению гигиены полостирта, что приводит к накоплению зубного налёта, размножению и повышению активности патогенных микроорганизмов, которые вызывают воспалительный процесс втканях пародонта [40, 73]. Микроорганизмы, находящиеся в полости рта, представляют для тканей постоянную угрозу, особенно при нарушении резистентности [10]. По22статистике, при данном методе лечения воспалительные явления в краевом пародонтевозникают в 100% случаев, а у пациентов с исходным гингивитом и пародонтитомпрогрессирование воспалительно-деструктивных процессов отмечается в 85,17% [31].Возникающие воспалительные заболевания пародонта, равно как и обострение хронического пародонтита, значительно повышают риск гнойных осложнений при переломах верхней и нижней челюсти [36].В работе Ерокиной Н.Л приводятся данные исследований и выявление нарушений в деятельности иммунной системы у больных с заболеванием пародонта прилечении переломов нижней челюсти шинирующими конструкциями [21].Изучалисьцитоморфологические особенности, а также уровень цитокинов в содержимом пародонтальных карманов.
Цитокиновый баланс – соотношение про- и противовоспалительных цитокинов – во многом определяет течение процесса воспаления и регенерации, в том числе в тканях пародонта. Это позволило Иванюшко Т.П. с соавт. в своихработах выдвинуть цитокиновую концепцию развития пародонтита [24]. Цитокинырегулируют развитие местных защитных реакций в тканях с участием различных типов клеток крови, эндотелия, соединительной ткани и эпителия. Исследование Ерокиной Н.Л. показало, что у больных с хроническим генерализованным пародонтитомпри переломах нижней челюсти под влиянием травмы, а также в период иммобилизации нижней челюсти назубными шинами в активацию защитно-приспособительныхреакций (на уровне зубодесневого соединения) локально включаются клетки иммунной системы, вырабатывающие цитокины.
При этом усиливается образование провоспалительных цитокинов, таких как IL-IB, IL-8, IF-γ, TNF-α, связанное с дисфункциейклеточно-опосредованных иммунных реакций на уровне зубодесневого соединения[25]. Наибольшее изменение у больных хроническим генерализованным пародонтитом при переломах нижней челюсти происходит в сторону повышения уровня TNF-α(р<0,05), что усугубляет воспалительный процесс. В результате травмирующего воздействия, являющегося стрессорным, запускался провоспалительный каскад, приводящий к изменению функциональной активности клеточных структур, т.е. развивалось опосредованное воспаление на уровне зубодесневого соединения.В своих работах Быков В.А.
![](https://s.studizba.com/z.php?f=/templates/si/i/noavatar.png&w=100&h=100&t=1"){kind=avatar}
