Диссертация (1140110), страница 2
Текст из файла (страница 2)
При снижении этого показателя более, чем в 5 раз по сравнению с группой контроля, рекомендовано применении курсом пластин для дёсен с коллагеном«Фармадонт-2» 2 раза в день в течение трёх недель, фиксируя на десну под зацепныепетли; и назначении Ципрофлоксацина (фторхинолон) – 400 мл в капельнице по 100мл 4 раза в день 10 дней.Положения, выносимые на защиту1. У больных хроническим генерализованным пародонтитом различной степенитяжести, выявлено нарушение мукозального иммунитета, проявляющиеся в повышении экспрессии гена распознающего рецептора TLR2, снижении экспрессии гена противомикробного пептида hBD-2, увеличении содержания цитокинов TNF-α и TGF-β взубодесневой жидкости.2. У больных с переломами челюстей с гингивитом при первичном осмотре в82,6 % случаев выявлен дисбаланс факторов врождённого иммунитета слизистой оболочки десны, характеризующийся сниженным уровнем экспрессии hBD-2 в 5 раз иповышенной экспрессией TLR2 в 6,7 раз.
У больных с переломами челюстей со здоровым пародонтом не выявлено изменений уровня экспрессии TLR2, а экспрессия hBD-2у 77,5% не отличается от нормы. Лечение переломов челюстей с применением шинирующих конструкций в течение 28-ми суток приводит к развитию воспалительнодеструктивных изменений в пародонте в группе с гингивитом в 82,6% случаев, в группесо здоровым пародонтом в 12,9%.
Анализ динамики показателей врождённого иммунитета у пациентов с гингивитом выявил увеличение экспрессии гена TLR2 на всемпротяжении ношения шины, в то время как уровень экспрессии гена hBD-2 у 82,6%пациентов был в 5,3 раза ниже нормы, и увеличивался к 18–28 суткам. У пациентов создоровым пародонтом показатели экспрессии генов TLR2 и hBD-2 достоверно не отличаются по сравнению с группой контроля.73. Разработан алгоритм диагностики и профилактики воспалительных заболеваний пародонта у больных с переломами челюстей при лечении шинирующими конструкциями, основанный на определении экспрессии гена hBD2.
При снижении этогопоказателя ниже уровня 68,74×105 копий мРНК относительно 1 млн. копий гена актинапациентам назначают применение противомикробного препарата Ципрофлоксацина(фторхинолон) – 400 мл в капельнице по 100 мл 4 раза в день 10 дней, а также использование коллагеновых пластин для дёсен Фармадонт-2 2 раза в день в течение трёхнедель, фиксируя на десну под зацепные петли.Внедрение результатов исследованияРезультаты диссертационной работы внедрены в учебно-педагогический процесс на кафедре челюстно-лицевой хирургии и стоматологии стоматологического факультета и на кафедре иммунологии медико-биологического факультета ФГБОУ ВОРНИМУ им.
Н.И. Пирогова Минздрава России, а также используются в практическойработе отделения челюстно-лицевой хирургии ГКБ №1 им. Н.И. Пирогова и ФКУ«Стоматологическая поликлиника».ПубликацииПо теме диссертации опубликованы 7 печатных работ, в том числе 4 статьи в научных журналах, входящих в перечень ведущих рецензируемых научных журналов иизданий, рекомендованных ВАК Министерства образования и науки РФ. Материалыдиссертации докладывались на IX и XI Международной Пироговской научной медицинской конференции студентов и молодых учёных.Структура и объем диссертацииДиссертация состоит из введения, обзора литературы, 3 глав собственных исследований, заключения, выводов, практических рекомендаций, указателя литературы,содержащего 176 источников, из них 47 – отечественных и 129 – зарубежных.
Работавыполнена на 110 страницах, иллюстрирована 16 таблицами и 30 рисунками.8ГЛАВА 1. ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ1.1. Современные представления о иммунопатогенезе пародонтитаОбщемедицинская и социальная значимость заболеваний пародонта определяется их высокой распространённостью среди населения молодого и трудоспособноговозраста, большим процентом связанной с этим потерей зубов и отрицательным влиянием пародонтальных очагов инфекции на организм в целом [1, 6, 30, 82, 112, 151].К настоящему времени хорошо изучены различные формы пародонтита, стадииего развития, гистологические и биохимические изменения и другие особенности протекания патологического процесса [11, 30].Основная роль в развитии хронического воспаления в пародонте отводится бактериальной флоре [18, 23]. Бактерии полости рта формируют на поверхности зубов и десны биоплёнку, в которой они успешно обитают и размножаются, используя в качествеисточника питания пищевые продукты, особенно содержащие углеводы. Кроме того,важную роль в патогенезе хронического воспаления отводят взаимодействию системыхозяина с микробами, которые входят в состав зубного налёта и находятся в контактеc тканями десны, прежде всего грамположительные кокки [85, 148].
По мере возрастания воспалительного процесса в составе микробного сообщества увеличивается доляанаэробных микроорганизмов [4, 15, 19]. В настоящее время к пародонтопатогеннымбактериям относят Porphyromonas gingivalis, Prevotella intermedia, Treponema denticola,Tannerella forsythia, Actinobacillus actinomycetemcomitans и др. [23, 101, 141].В способности тканей пародонта противостоять экзо- и эндотоксинам, продуцируемым пародонтопатогенными бактериями, существенную роль играет анатомическоестроение пародонта [9, 141, 157].В зоне маргинального края десны находится важное анатомическое образование –десневая борозда, расположенная между свободной десной и поверхностью зуба. Ееглубина составляет от 0,1 до 2 мм. Соединительный эпителий борозды является стратегической зоной и обеспечивает защиту тканей пародонта от воздействия патогенныхфакторов.
В соединительном эпителии происходит постоянное перемещение десквамированных эпителиальных клеток и полиморфноядерных лейкоцитов, поступающих изсосудистого русла. Непрерывное движение и выход отмирающих эпителиальных клеток9в десневую борозду является одним из адаптационных механизмов, способствующихподдержанию защитных свойств соединительного эпителия. Обновление соединительного эпителия осуществляется на протяжении всей жизни человека, причём этот процесс идёт с более высокой скоростью, чем в клетках наружного слоя эпителия остальных структур полости рта.
Этот процесс не прекращается даже в условиях здоровогосостояния десны. В десневой борозде находится десневая жидкость. Десневая жидкостьявляется сывороточным экссудатом из сосудистого сплетения, расположенного под соединительным эпителием. Экссудат, диффундируя, проникает на дно борозды. Десневаяжидкость участвует в механическом омывании борозды и содержит иммуноглобулины,различные белки и ферменты.
При клинически здоровой десне десневая жидкость необнаруживается или появляется в незначительном количестве. Пародонтит начинается с изменения зубодесневого сочленения. При микробной атаке начинается воспалительный процесс, наблюдается активный приток лейкоцитов, в частности нейтрофилов,из глубинных слоёв пародонта в соединительный эпителий, и через него – в десневуюборозду, где они и встречаются с микроорганизмами, что по сути, представляет собойнаиболее раннюю защитную реакцию на пародонтальную инфекцию [15, 17, 90]. В десневой жидкости появляются лабораторные признаки пародонтита – увеличение объёмадесневой жидкости (углубление борозды) с изменением содержащихся в ней белковыхфракций, повышение концентрации провоспалительных цитокинов и пр.В результате воздействия группы грамотрицательных бактерий, таких какPorphyromonas gingivalis, Prevotella intermedia, Treponema denticola, Tannerella forsythia,Actinobacillus actinomycetemcomitans и др., в тканях пародонта запускается ряд воспалительных ответов [74].
Указанные микроорганизмы обладают многочисленными вирулентными механизмами, нацеленными на нейтрализацию местной защитыорганизма-хозяина и разрушение тканей пародонта. Однако серьёзные и необратимыеповреждения пародонта наблюдаются только у ограниченного числа индивидуумов изтех, кто постоянно соприкасается с этими патогенами. Данное обстоятельство указывает на достаточно сложную многофакторную этиологию рассматриваемого заболевания, в основе которого, вероятнее всего, лежит нарушение индивидуального балансавзаимоотношений организма-хозяина и ассоциированных с ним микроорганизмов и,прежде всего, потеря здорового баланса между микробными вирулентными патогенами и иммунитетом организма-хозяина [106].10Парадоксальная особенность взаимодействия организма-хозяина с населяющей его микрофлорой заключается в том, что иммунная система в процессе реализации иммунного ответа на воздействие микробных патогенов, помимо выполнениясвоей основной защитной функции, вследствие некоторого «разрегулирования», наопределённом этапе также начинает принимать участие в атаке на собственные тканиорганизма-хозяина, что в итоге часто предопределяет тяжесть заболевания и осложнения [116].
Более того, нарушение баланса иммунных механизмов является не толькоосновной причиной потери зубов, но может быть ассоциировано и с рядом другихсистемных заболеваний, таких как сердечно-сосудистые нарушения, метаболическийсиндром и диабет [16, 82, 174]. Поэтому исследование взаимодействия между микробными вирулентными факторами и системой врождённого иммунитета, пребывающейв состоянии постоянного «сторожевого» режима, становятся важнейшим направлением в выяснении этиологии заболеваний пародонта.Несмотря на то, что изначальной причиной пародонтита является бактериальная инфекция, повреждения тканей пародонта в значительной степени обусловленыиммунным механизмом, запускаемым в ответ на ее воздействие [88].
![](https://s.studizba.com/z.php?f=/templates/si/i/noavatar.png&w=100&h=100&t=1"){kind=avatar}
