Диссертация (1140088), страница 16
Текст из файла (страница 16)
Сопутствующие заболевания: хронический тонзиллит в стадии ремиссии,хронический гастродуоденит.Общеклинические лабораторные данные и биохимия крови в пределахнормы.При исследовании иммунологических показателях субпопуляционногосостава Т-клеток: : CD3+ 85%, CD3+CD4+ 51%, CD3+CD8+ 33%, CD19+ 9%,CD3+HLA-DR+ 17%, CD3+CD25+ 25%, CD3+CD4+CD161+ 31%.При исследовании цитокинового статуса: IFNα - 30 pg/ml, IFNγ - 34 pg/ml,IL-6 – 27 pg/ml, IL-8 – 14 pg/ml, TNFα – 61 pg/ml, IL-1b – 49 pg/ml, IL-17 – 18pg/ml, IL-22 - 25 и уровень антимикробного пептида LL-37 – 62 pg/ml.Проведенное лечение: ПУВА-терапия по методике 4-х разового облученияв неделю с начальной дозой 0,5 Дж/см2. Дозу УФА увеличивали на 0,5 - 1 Дж/см2в зависимости от реакции кожи на облучение.
Больной получил 12 сеансов ссуммарной дозой - 15 Дж/см2. В процессе лечения отмечалась выраженнаяположительная динамика кожного процесса в виде практически полного регрессавысыпаний. Побочных эффектов от проводимой терапии не отмечалось. Врезультате лечения была достигнута клиническая ремиссия - регресс индексаPASI составила 80.6%.
ДИКЖ 15.После завершения курса лечения больная была повторно обследована. Приизучении клинических и биохимических показателей крови после проведенноголечения статистически значимых изменений не отмечалось.Приповторномисследованиииммунологическихпоказателейнеотмечалось их нормализации. Субпопуляционный состав Т-клеток: CD3+ 84%,96CD3+CD4+ 49%, CD3+CD8+ 34, CD19+ 8%, CD3+HLA-DR+ 17%, CD3+CD25+25%, CD3+CD4+CD161+ 31%.При исследовании цитокинового статуса: IFNα - 31 pg/ml, IFNγ - 20 pg/ml,IL-6 – 20 pg/ml, IL-8 – 16 pg/ml, TNFα –32 pg/ml, IL-1b – 40 pg/ml, IL-17 – 19 pg/ml,IL-22 - 26 и антимикробного пептида LL-37 – 82 pg/ml.Таким образом регресс высыпаний не коррелировал с иммунологическимипоказателями.
Уровень ведущих патогенетических звеньев остался на прежнемуровне. А уровень LL-37 значительно повысился. Однако уже через две неделипосле лечения у данной больной произошло обострение псориатическогопроцесса, с чем видимо и было связано отсутствие изменений в иммунномстатусе.Наблюдение 3. Больная М., 19 лет: обратился в клинику кожных ивенерических болезней ПМГМУ им. И.М. Сеченова с жалобами на шелушащиесявысыпания на коже волосистой части, туловища, верхних и нижних конечностей.Страдает псориазом в течении 4-х лет. Кожный процесс носил достаточнолокализованный характер, высыпания локализовались на разгибательныхповерхностях верхних и нижних конечностей.
Лечилась преимущественносредствами местной терапией. Настоящее обострение в течение 4 месяцев,связываетспсихоэмоциональнымиперегрузками(окончаниешколы,поступление в ВУЗ). На фоне чего кожный процесс принял распространенныйхарактер. При осмотре поражение кожи хронического рецидивирующегохарактера. Высыпания локализованы на волосистой части, туловища, верхних инижних конечностей разгибательных поверхностях верхних конечностей.Высыпания представлены достаточно инфильтрированными бляшками от 3 до 10см2 в диаметре, округлых очертаний, розово-красного цвета. Поверхностьэлементов покрыта серебристо-белыми чешуйками. Ногтевые пластинки кистейи стоп без патологии.
Появление «свежих» высыпаний в течение 2-х недель неотмечалось. Субъективно: интенсивный зуд. Исходный клинический индексPASI – 44.6 баллов. ДИКЖ 28 баллов. При обследовании общего статуса: без97патологии. В исходных клиническом и биохимическом анализах крови - безотклонений. Клинический диагноз: Вульгарный псориаз, зимняя форма,стационарная стадия. Общеклинические лабораторные данные и биохимия кровив пределах нормы.При исследовании иммунологических показателях субпопуляционногосостава Т-клеток: CD3+ 86%, CD3+CD4+ 43%, CD3+CD8+ 20, CD19+ 11%,CD3+HLA-DR+ 12%, CD3+CD25+ 15%, CD3+CD4+CD161+ 35%.При исследовании цитокинового статуса: IFNα - 86 pg/ml, IFNγ - 48 pg/ml,IL-6 – 42 pg/ml, IL-8 – 98 pg/ml, TNFα – 68 pg/ml, IL-1b – 60 pg/ml, IL-17 – 28pg/ml, IL-22 – 37% и антимикробного пептида LL-37 – 90 pg/ml.Проведенное лечение: пациент получала комбинированную фототерапию.Первый этап - узкополосная УФБ-311 нм терапия, проводились по методике 4-хразового облучения в неделю с начальной дозой УФБ излучения при проведениитерапии составляла 0,1 Дж/см², разовое увеличение было фиксированным 0,1Дж/кв.см² или 0,2 Дж/кв.см² и изменялось в зависимости от переносимости иэффективности лечения.
Терапия проводилась до достижения значительногоулучшения или улучшения, которое определяли по уменьшению инфильтрациипсориатических очагов, побледнению окраски высыпаний и уменьшениюшелушения. Больная получила 18 сеансов фототерапии с суммарной дозой УФБ9,2 Дж/см². Поле того кожный процесс локализовался и занимал ≤10% площадитела курс «системного» облучения был завершен, а оставшиеся высыпания(преимущественновысыпаниялокализовалисьнанижнихконечностях)подвергались терапии методом узкополосной УФБ-эксимерной лампе (308 нм) пометодике 2-х разового облучения в неделю.
Перед проведением леченияопределяли минимальную фототоксическую дозу (МФД) вне очагов поражения,для чего облучали 6 областей с помощью насадки 40х40 мм2. Результатоценивали через 24 часа. МФД определяли по области, в которой была первойобнаружена различимая эритема от проведенного теста. После определениязначения МЭД была проведена 1-я процедура с интенсивностью облучения 298МФД. В дальнейшем сеансы проводились два раза в неделю. Всего больнаяполучила 6 сеансов с суммарной дозой УФ-лучей 14040 мДж/см². Припроведении фототерапии эксимерным лазером после первого сеанса отмечаласьгиперемия, разрешившаяся к вечеру, а к концу 4-ой процедуры небольшаясухость кожных покровов в облучаемых местах. В результате такогокомбинированного лечения была достигнута клиническая ремиссия.В процессе лечения отмечалась выраженная положительная динамикакожного процесса в виде практически полного регресса высыпаний.
Побочныхэффектов от проводимой терапии не отмечалось. В результате лечения быладостигнута клиническая ремиссия - регресс индекса PASI составила 85%. ДИКЖ7.После завершения курса лечения больная была повторно обследована. Приизучении клинических и биохимических показателей крови после проведенноголечения статистически значимых изменений не отмечалось.При повторном исследовании иммунологических показателей отмечаласьих нормализация.
Субпопуляционный состав Т-клеток: CD3+ 79%, CD3+CD4+40%, CD3+CD8+ 20%, CD19+ 8%, CD3+HLA-DR+ 5%, CD3+CD25+ 12%,CD3+CD4+CD161+ 24%.При исследовании цитокинового статуса: IFNα – 79 pg/ml, IFNγ - 34 pg/ml,IL-6 – 29 pg/ml, IL-8 – 71 pg/ml, TNFα – 67 pg/ml, IL-1b – 37 pg/ml, IL-17 – 16pg/ml, IL-22 – 30 pg/ml и антимикробного пептида LL-37 – 68 pg/ml.Во время наблюдения за больным в течение 1 года отмечалась клиническаяремиссия.99Глава 4. Заключение.Псориаз в связи с высокой распространенностью является важнойнозологией. Распространенность псориаза, по различным данным, составляет 47% от населения Земли [138].
Учитывая неуклонный рост заболеваемостипсориазом в последнее время, увеличение частоты трудно поддающихся терпии,нередко приводящих к инвалидизации, тяжелых форм этого дерматоза лечениепсориаза является важной медико-социальной задачей требующей комплексногоподхода.Внастоящеевремяпсориаз-аутоиммунноезаболеваниемультифакториального генеза с характерным рецидивирующим течением [14, 90,137]. Ведущая роль в патогенезе псориаза отводится иммунным механизмам.Псориаз относят к Th1/Th17-опосредованным заболеваниям. В коже больныхпсориазом выявляют высокий уровень Т-клеток и продуцируемых ими IFN-γ иTNF-α [32, 176]. При количественной оценке установлено, что на 1 мм2эпидермиса в области бляшки при псориазе и эпидермиса нормальной кожиприходится 97±22 и 4,4±1,2 Th1-клеток соответственно [176].
В свою очередьIFN-γ активизирует дендритные клетки и кератиноциты синтезирующие IL-1β,и IL-23, которые являются индукторами Th17-клеток. Абсолютное количествоTh17-клеток на 1 мм2 поражённой кожи при псориазе существенно выше, чем на1 мм2 здоровой кожи [141]. Th17-клетки синтезируют IL-17, IL-21, IL-22 и IL-26[83], а также классические провоспалительные цитокины IL-6 и TNF-α. [32, 170].IL-17 является мощным провоспалительным цитокином, привлекая ввоспалительный очаг большое количество нейтрофилов, дендритных клеток,Th1- и Th17-клеток [119, 120].Индукторамиважнейшегоэффекторногоцитокинапсориатическоговоспаления IL-22 являются IL-23 и IL-6 [177].
![](https://s.studizba.com/z.php?f=/templates/si/i/noavatar.png&w=100&h=100&t=1"){kind=avatar}
