Диссертация (1140073), страница 13
Текст из файла (страница 13)
Воздействиеразвития организма обуславливаетстресса в критические периодынарушение иммунореактивности напротяжение последующей жизни, чтовносит вклад в формированиеповышенной чувствительности и предрасположенности к развитию стрессиндуцированной патологии [8,47,108].Поскольку постстрессовая иммуномодуляция неотделима от паттернаактивацииГГАО,логичнобылобыпредположить,чтоиммуномодуляционные последствия стресса, перенесенного в раннемвозрасте, также должны существенно отличаться от постстрессовыхизменений более поздних возрастных периодов. Неонатальный стресс77оказывает влияние на неспецифическую резистентность к инфекциям напротяжении всей жизни [69,107,195].Таким образом, проведенное нами исследование показало, чтоизменения в селезенке растущего организма при хроническом действии гомои гетеротипических стрессоров различаются по динамике клеточныхпопуляций лимфоцитов и дендритных клеток, уровнями апоптоза ипролиферации клеток в ее Т- и В-зонах.
По нашим данным, диапазон этихразличий связан с возрастными особенностями активации гипоталамогипофизарно-адренокортикальной оси при хроническом стрессе. Полученныеданные демонстрируют, что нейроэндокринные и иммунные изменения,опосредованные различными видами стресса (гомо- или гетеротипического),накладываются на сложные возрастные перестройки органов иммунной иэндокринной систем, наблюдаемые до наступления половой зрелости, чтоформирует различные иммуномодуляционные изменения при гомо- игетеротипическом стрессе на разных этапах раннего постнатальногоонтогенеза.Использованиеиммуноморфологическихметодовисследованияпозволяет не только констатировать наличие изменений в различныхпопуляциях иммуноцитов под влиянием стрессоров, но локализовать их поотделам лимфоидных органов.Знание механизмов изменения микроморфологии селезенки позволитразрабатыватьадекватныеметодыпрофилактикипостстрессовогоиммунодефицита с учетом возрастных особенностей стресс-ассоциированнойиммуномодуляции.78ВЫВОДЫ1.
Перенесенный в инфантильном и перипубертатном периодахонтогенеза хронический стресс вызывает изменения иммуноархитектоникиселезенки, выраженность которых определяется видом стрессоровивозрастом, на который приходится их воздействие. При начале хроническогострессорного воздействия в инфантильном возрасте, гипоплазия лимфоиднойткани селезенки выражена больше, чем в перипубертатном периоде.2. Хронический стресс при действии как гомо-, так и гетеротипическихстрессоров вызываетуменьшение клеточности в белой пульпе селезенки,уменьшение объема Т-зон, редукцию В-зон, маргинальной зоны вокруг них,снижении плотности расположения клеток как в Т-зонах, так и в В-зонах, атакже усиление апоптоза, которое проявляетсяувеличением числамакрофагов с неокрашенной цитоплазмой, захвативших апоптозные тельца.Эти изменения более выражены в Т-зонах животных инфантильного возрастаи В-зонах крыс перипубертатного возраста.3.
Хронический стресс, как гомо-, так и гетеротипический, вызываетзначимое уменьшение удельной площади как Т-, так и В-клеточныхпопуляцийв обеихвозрастныхподгруппах,причемпридействиигетеротипических стрессоров это снижение более выражено. Доля CD8+- иС04+-лимфоцитов снижается в обеих экспериментальных группах с большимуровнем различий у животных перипубертатного возраста. КоличествоCD90+- и CD20+- лимфоцитов уменьшается значительнее у животныхинфантильного, чем перипубертатного возраста.4.
Хронический стресс оказываетвлияние на возрастную динамикупопуляций стромальных клеток: ОХ-62- и белок S100- иммунопозитивных. Уинфантильных животных число ОХ-62+-клеток при стрессе меняетсянезначительно, в то время как у крыс перипубертатного возраста оноснижается при действии обоих видов стрессоров.795. Удельная площадь фолликулярных дендритных клеток пригомотипическом стресседостоверно снижаетсялишьу животныхинфантильного возраста, при гетеротипическом стрессе - в обеих возрастныхгруппах, причем с большим уровнем значимости, чем при гомотипическомстрессе.6.
Удельная площадь клеток, несущих маркер апоптоза,меняетсяпри гетеротипическом стрессе. Содержаниеиммунопозитивных клеток увеличивается, абольшекаспаза-3-PCNA- иммунопозитивныхклеток уменьшается у животных в перипубертатном возрасте.7. Иммунные изменения, опосредованные различными видами стресса,накладываются на сложные возрастные перестройки органов иммунной иэндокринной систем, наблюдаемые до наступления половой зрелости у крыс,что формирует отличающиеся иммуномодуляционные изменения при гомо- игетеротипическом стрессе на разных этапах раннего постнатальногоонтогенеза.80Практические рекомендацииРекомендуется применение различных по природе стрессоров (гомо- игетеротипических) для выявления тонких механизмов влияния стресса намикроархитектонику селезенки на ранних стадиях постнатального онтогенеза,чтопозволитопределитьподходыкпрофилактикевторичногоиммунодефицита при стрессе в различные возрастные периоды.Для объективизации наблюдений и получения наиболее информативныхкритериев оценки постстрессовых изменений в селезенке рекомендуетсяизучение показателей динамики клеток, иммунореактивных по CD8+, СD90+,белок S100+, СD20+ , ОХ-62- и белок S100- иммунопозитивных , а такженесущих маркер апоптоза, и использовать их при внедрении новых методовпрофилактики постстрессовой иммуносупрессии.Рекомендуетсяприменениеиммуногистохимическихисследования и имидж-анализа для более тонкойкомпартментах селезенки, определенияассоциированных изменений.методовоценки изменений вмеханизмов и динамики стресс-81СПИСОК СОКРАЩЕНИЙГГНО – гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковая осьГКГ – главный комплекс гистосовместимостиГ.-Э.
– гематоксилин-эозин.ДАБ – диаминобензидинКРФ – кортикотропин-рилизинг-факторАКТГ – адренокортикотропный гормонPCNA – ядерный антиген пролиферирующих клетокПВЯ – паравентрикуляроное ядро гипоталамусаЦНС - центральная нервная системаАКТГ - адренокортикотропный гормонАОК — антителообразующие клеткиАПК – антиген-презентирующая клеткаВКР – В-клеточный рецепторГ.-Э. – гематоксилин-эозин.ГГНО – гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковая осьГГНС – гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковая системаГЗТ - гиперчувствительность замедленного типаГКГ – главный комплекс гистосовместимостиКРФ – кортикотропин-рилизинг-факторНТИ – недавние тимусные иммигрантыПАЛВ – периартериальное лимфоидное влагалищеТКР – Т-клеточный рецептор82СПИСОК ИСПОЛЬЗОВАННОЙ ЛИТЕРАТУРЫ1. Автандилов Г.Г. Медицинская морфометрия.
Руководство. - М.:Медицина, 1990. -384с.2. Акмаев И.Г. Нейроиммуноэндокринология: истоки и перспективыразвития // Усп. физиол. наук.- 2003.- Т.34.- N4.- C.4-15.3. Алиев М.А., Беляев Н.Н., Рысулы М.Р. и др. Влияние хирургическогостресса на уровень циркулирующих CD34+-гемопоэтических стволовыхклеток: анализ возможных факторов мобилизации. Цитокины ивоспаление.
- 2008.- Т.7.- №2.- С.45-48.4. АльфонсоваЕ.В.Функциональнаяморфологияселезенкиприреспираторном ацидозе //Современные проблемы науки и образования.2012. № 2. с. 855. Андреева А.Ю., Дробот Г.П., Пигалин А.Л., Вараксина Е.Н.Морфология селезенки потомства состояние системы гемостаза убольных с острым геморрагическим инсультом // СовременныепроблемымедициныВсероссийскойинаучнойестественныхконференции.наукфгбоусборниквостатей«марийскийгосударственный университет». 2017.
с. 256-260.6. Бахмет А.А. Строение лимфоидных структур селезенки крыс привоздействии острого эмоционального стресса // Морфология. - 2004.Т.126.- N1.- С.55-58.7. Башина С.И. Возрастная морфология селезёнки свиньи в постнатальныйпериодонтогенеза//Известияоренбургскогогосударственногоаграрного университета. 2013. № 2 (40). с. 102-104.8. Баясхаланова Ц.Б., Санданова Б.Б., Чимбуева А.Б., Власова Н.В.Влияние астрагала перепончатого на морфологию тимуса и селезенкипри иммунодефиците// Медицина завтрашнего дня Материалы xvмежрегиональной научно-практической конференции студентов и83молодых ученых, посвященной 65-летию читинской государственноймедицинскойакадемии:сборникнаучныхтрудов.Читинскаягосударственная медицинская академия.
2018. с. 262-263.9. Боков Д.А.Параметры функциональной морфологии селезёнки мелкихмлекопитающих и оценка условий перестройки системы крови ииммунитетапридействиифакторовгазоперерабатывающегопроизводства // Известия самарского научного центра российскойакадемии наук. 2015. т. 17. № 5-2.
с. 327-332.10.Вайдо А.И., Дюжикова Н.А., Ширяева Н.В. и др. Системный контрольмолекулярно-клеточных и эпигенетических механизмов долгосрочныхпоследствий стресса // Генетика.- 2009.- Т.45.- N3.- С.342-348.11.ВишневскаяТ.Я.,АбрамоваЛ.ЛФункциональнаяморфологиялимфоидной ткани селезенки и крови на фоне стресса и при влияниипрепарата"гамавит"//Актуальныевопросыпостдипломногообразования в ветеринарной медицинематериалы международнойнаучно-практической конференции.
2013. с. 66-70.12.Вишневская Т.Я., Абрамова Л.Л. Показатели биохимии крови иморфологии селезенки кроликов при стрессе //Актуальные вопросыпостдипломного образования в ветеринарной медицинематериалымеждународной научно-практической конференции. 2013. с. 63-66.13.Гаврилов Ю.В., Корнева Е.А.. Взаимодействие нервной и иммуннойсистем при стрессе // Мед.
академ. ж. - 2009. – Т.9.- N1.- C.11-27.14.Гаврилов Ю.В., Перекрест С.В., Новикова Н.С., Корнева Е.А. Стрессиндуцированные изменения реакций клеток гипоталамических структурна введение антигена (липополисаха-рида) (по экспрессии c-fos белка) //Российский физиологический журнал им. И.М. Сеченова. 2006. т.
92. №11. с. 1296-1304.15.Галеева Э.Н., Железнов Л.М Особенности анатомии и топографииселезенки человека в раннем плодном периоде онтогенеза //Вестникновых медицинских технологий. 2013. т. 20. № 2. с. 278-282. 08416.Галочкин В.А., Галочкина В.П., Агафонова А.В., Черепанов Г.Г.Межсистемные связи иммунитета, нейроэндокринной регуляции ифакторов питания в свете концепции общего иммунофизиологическогоконтролярезистентности//Проблемыбиологиипродуктивныхживотных. 2016. № 3. с. 24-46.17.Геворгян М.М., Альперина Е.Л., Куликов А.В., Идова Г.В.
![](https://s.studizba.com/z.php?f=/templates/si/i/noavatar.png&w=100&h=100&t=1"){kind=avatar}
