Диссертация (1140065), страница 8
Текст из файла (страница 8)
Контрольная группа – 15 здоровых доноров того же возраста.Все пациенты были рандомизированы по возрасту, полу, сопутствующейпатологии, стандартной фармакотерапии.39Таблица 1Распределение пациентов с хроническим гранулирующим периодонтитом встадии обострения по группам№Группап/п1 1 группа2 2 группа3 3 группа454 группа5 группаСхема фармакотерапииСтандартное лечениеСтандартное лечение + гепонСтандартное лечение + гепон +эссенциале форте Н + каскатолСтандартное лечение + вобэнзимСтандартное лечение + вобензим +эссенциале форте Н+ каскатолВсегоКонтрольная группаКоличествоАбс.%1418,11519,51620,8151719,522,177100102.4 Лабораторные исследованияЛабораторные методы исследования проводились до начала лечения и на15-е сутки после. Из 5 мл гепринизированной периферической крови после еецентрифугирования отделяли плазму.
Ротовую жидкость получали центрифугированием 5 мл собранного жидкого содержимого ротовой полости.Уровень цитокинов, компонентов комплемента и их ингибиторов определяли в плазме крови и ротовой жидкости. Цитокины (TNFα, IL-1β, IL-2, IL-4, IL-10,IL-1Ra), хемокин (IL-8) выявляли методом твердофазного иммуноферментногоанализа (ИФА) с детекцией продуктов реакции в диапазоне длины волны 405-630нм с использованием коммерческих наборов ЗАО «Вектор-Бест». Компонентысистемы комплемента (С3, С4, С5) и фактор Н определяли с помощью диагностических наборов ООО «Цитокин» с использованием двух принципов: гемолитического метода учета активации системы комплемента и ИФА-метода детекциитерминального комплекса, выявляемого специфическими антителами. АктивностьС1-ингибитора определяли хромогенным методом по способности ингибироватьС1-эстеразу.Интенсивность ПОЛ оценивали по содержанию в плазме и ротовой жидко-40сти ацилгидроперекисей и малонового диальдегида с помощью набора «ТБКАгат» («Агат-Мед» Россия) на спектрофотометре «Апель-330» (Япония) придлине волны 535нм и 570 нм.
Методом ИФА с детекцией продуктов реакции вдиапазоне длины волны 405-630 оценивали состояние антиоксидантной системы сприменением наборов: активность супероксиддисмутазы «Bender Medsystems»(Австрия) и каталазы «Cayman Chemical» (США).Регистрация всех результатов ИФА осуществлялась при помощи микропланшетного фотометра «Sunrise», Tecan (Австрия).2.5 Статистическая обработка результатовСтатистическую обработку результатов исследования проводили с вычислением средних величин (M), ошибки средней арифметической (m) с помощьюпакета компьютерных программ Microsoft Excel, 2010. Существенность различийоценивали по U-критерию Вилкоксона-Манна.
Корреляционный анализ проводили, используя коэффициент ранговой корреляции Спирмена. Статистически значимыми считали различия с p=0,05 [38].Степень расстройств (СР) для лабораторных показателей иммунного статусарассчитывали по формуле 5 [48, 47]:Показатель конкретного больного–1 100%. (1)Показатель, принятый за нормуЕсли рассчитанная величина имеет знак «минус», у пациента определяется иммунная недостаточность, при знаке «плюс» – гиперфункция иммунной системы.
Когда полученная величина лежит в интервале от 1 до 33%, то это соответствует первой степени иммунных расстройств, от 34 до 66% – второй, более 66% – третьей.41Повсемпоказателямрассчитываликоэффициентдиагностическойценности [46, 49]:2 (12 + 22)Kj=, (2)(M1 - M2)2где 1, 2 – средние квадратичные отклонения, M1 и M2 – средние арифметическиевеличины показателей.Спомощьюкоэффициентадиагностическойценностиопределялиформулу расстройств (ФР) путем выбора из всех изученных параметровиммунного статуса трех ведущих, наиболее отличающихся от уровня нормы.Рейтинговый алгоритм устанавливали по величине степени расстройств, длячего исследованные параметры иммунного и оксидантного статусов выстраиваются в порядке снижающейся значимости отличий от заданных значений [48].Степень изменения показателей под влиянием фармакологических средствопределялась по формуле [48]:% больных со 2-3 степенью расстройств показателейпосле лечения разработанными методами1–% больных со 2-3 степенью расстройств показателейпосле базисного лечения 100% (3)42ГЛАВА 3.
РЕЗУЛЬТАТЫ СОБСТВЕННЫХ ИССЛЕДОВАНИЙ3.1 Иммунные и оксидантные нарушения в крови и ротовой жидкостиу больных с хроническим гранулирующим периодонтитом в стадииобострения, эффективность стандартного леченияХронический гранулирующий периодонтит является актуальной проблемойсовременной стоматологии, поскольку это воспаление тканей периодонта, характеризующееся нарушением целостности связок, удерживающих зуб в альвеоле,кортикальной пластинки кости, окружающей зуб и резорбции костной ткани отнезначительных размеров до образования кист больших размеров, с последующейпостепенной деструкцией периодонта [20, 169, 170]. Одной из его наиболее агрессивных форм является хронический гранулирующий периодонтит (ХГПО), на который по данным обращений к стоматологам приходится до 34% в структуреосложненных форм кариеса [1, 6, 20]. Сложность лечения ХГПО обусловлена тем,что при этой форме в апикальной области зуба на фоне хронической воспалительной реакции избыточно развивается грануляционная ткань, разрастание которойнеминуемо приводит к вывиху зуба [1, 6, 12].Из литературы известно, что многие виды стоматологической патологии(генерализованный гингивит, одонтогенный остеомиелит челюстно-лицевой области, хронический генерализованный пародонтит) характеризуются развитиемна системном и локальном уровне оксидантных, репарационных нарушений ивторичного иммунодефицитного состояния [11, 13, 22, 105, 27].До начала лечения в крови обнаружено повышение содержания провоспалительных цитокинов (TNF, IL-1β, IL-8) и IL-2, исследованных показателей системы комплемента и ее регуляторов, снижение содержания противовоспалительных цитокинов IL-4 и IL-10 при нормальной концентрации IL-1Ra.
Стандартноелечение на в крови корригировало концентрацию TNF, IL-1β, IL-2, С3-компонентакомплемента, увеличивало, по сравнению с показателями здоровых доноров, концентрацию IL-10 и IL-1Ra (таблица 2).43Таблица 2Изменение содержания показателей цитокинов и системы комплементав плазме крови у больных хроническим гранулирующим периодонтитом встадии обострения до и после стандартного лечения (M±m)ПоказателиЕдиницыизмеренияTNFIL-1βIL-8IL-4IL-10IL-1RaIL-2С3С4С5Фактор НС1-инг.пкг/млпкг/млпкг/млпкг/млпкг/млпкг/млпкг/млмг/лмг/лмг/лмг/лмг/л1Здоровые2До лечения6,51±0,2512,69±0,686,05±0,3412,75±2,167,6±0,5597,9±7,25,64±0,2932,1±2,1713,8±1,3215,9±0, 674,8±1,77212,18±16,5616,75±1,6*166,9±3,54*115,02±2,03*18,56±1,06*16,66±0,22*1107,3±6,012,91±0,27*149,4±3,12*121,8±1,02*119,3±0,54*1104,65±3,41*1310,43±6,84*13Стандартноелечение11,59±0,5*1,220,71±0,87*1,213,7±0,4*19,3±0,51*18,93±0,45*1,2158,6±9,8*1,27,5±0,22*1,242,1±2,97*1,220,5±2,04*118,8±0,53*1108,3±2,11*1290,15±12,8*1Примечание: здесь и на последующих таблицах: * – p=0,05; цифра рядом со звездочкойуказывает, по отношению к показателю какой группы различия достоверны.В ротовой жидкости также выявлено повышение содержания TNF, IL-1β,IL-8, IL-2, всех исследованных компонентов и ингибиторов системы комплемента.
В отличие от системного уровня в слюне установленоповышение IL-1Ra инормальный уровень IL-4 и IL-10. Стандартное лечение частично корригировалосодержание TNF, IL-1β, IL-8, IL-2, повышало уровень IL-10 и IL-1Ra, не влияя напоказатели системы комплемента (таблица 3).44Условные обозначения:1 – радиусом окружности отмечены показатели контрольной группы;2–– показатели больных хроническим гранулирующим периодон-титом до лечения;3–– показатели больных хроническим гранулирующим периодон-титом после стандартного лечения;4–– p>0,05, показатель, достоверно не отличающийся от показателейконтрольной группы;5–– р< 0,05, показатель, достоверно скорригированный стандартнымлечением.Рис 1 Изменение иммунных показателей у больных хроническим гранулирующим периодонтитом до лечения в плазме крови45Таблица 3Состояние системы цитокинов и комплемента в ротовой жидкостиу больных хроническим гранулирующим периодонтитом в стадииобострения на фоне различных схем лечения (M±m)ПоказателиЕдиницыизмерения1Здоровые2До леченияTNFIL-1βIL-8IL-4IL-10IL-1RaIL-2С3С4С5Фактор НС1-инг.пкг/млпкг/млпкг/млпкг/млпкг/млпкг/млпкг/млмг/лмг/лмг/лмг/лмг/л1,74±0,10,26±0,020,6±0,0310,24±0,380,25±0,02704,1±13,480,64±0,040,33±0,030,14±0,020,11±0,022,79±0,251,09±0,2127,05±1,12*19,31±0,44*12,82±0,17*110,06±0,290,28±0,03739,83±3,39*11,81±0,08*10,51±0,02*10,25±0,01*10,2±0,02*13,51±0,16*12,33±0,28*13Стандартноелечение12,33±0,27*1,27,43±0,5*1,22,08±0,04*1,211,42±1,030,47±0,04*1,2763,3±9,48*1,21,33±0,05*1,20,48±0,02*10,24±0,02*10,17±0,01*13,84±0,12*12,49±0,05*1До лечения у больных хроническим гранулирующим периодонтитом установлена активация процессов ПОЛ как в плазме крови, так и в ротовой жидкости(повышение МДА и АГП) при снижении активности СОД только в полости рта.Стандартное лечение корригировало концентрацию АГП, повышало активностьферментов антиоксидантной защиты на системном уровне, нормализуя активность СОД в ротовой жидкости (таблица 4).46Условные обозначения:1 – радиусом окружности отмечены показатели контрольной группы;2–– показатели больных хроническим гранулирующим периодон-титом до лечения;3–– показатели больных хроническим гранулирующим периодон-титом после стандартного лечения;4–– p>0,05, показатель, достоверно не отличающийся от показателейконтрольной группы;5–– р< 0,05, показатель, достоверно скорригированный стандартнымлечением.Рис 2 Изменение иммунных и метаболических показателей у больныххроническим гранулирующим периодонтитом до лечения в ротовой жидкости47Таблица 4Состояние перекисного окисления липидов и ферментов антиоксидантнойзащиты у больных хроническим гранулирующим периодонтитомв стадии обострения (M±m)ПоказателиМДААГПКаталазаСОДМДААГПКаталазаСОДЕдиницыизмерения12ЗдоровыеДо леченияВ плазме кровимкмоль/л2,55±0,174,05±0,06*1усл.
![](https://s.studizba.com/z.php?f=/templates/si/i/noavatar.png&w=100&h=100&t=1"){kind=avatar}
