Диссертация (1140065), страница 3
Текст из файла (страница 3)
Основную массу составляют бактерии: до 50% – это грамположительные кокки (стрептококки и пептострептококки), 20-25% – грамположительные палочки (дифтероиды) и 20-25% – грамотрицательные анаэробныекокки (Veillonella). Менее 10% обнаруживается грамотрицательных анаэробныхпалочек (бактероиды), т.е. так называемая «агрессивная микрофлора». Кроме того, в ротовой полости присутствуют грибы (Candida spp.) и простейшие(Entamoeba gingivalis, Trichomonas tenax) [1, 4, 29, 90, 95, 96, 142].Пути проникновения возбудителей в ткани периодонта делят на: внутризубной (интрадентальный) и внезубной (экстрадентальный). В настоящее высказывается единодушное мнение, что время при новых технологиях аэробной ианаэробной культивации причиной периодонтита является смешанная микрофлора, очень схожая по своему составу с флорой, вызывающий кариес и пульпит [85,95, 96, 107].Кариозный процесс создает условия для проникновения микроорганизмовчерез дентинные канальцы в пульпу.
Это становится закономерной причинойпульпита и дальнейшего развития периодонтита, как варианта – периапикальногоабсцесса.Известно, что перечень хронических одонтогенных очагов инфекции в полости рта включает: хронический язвенный пульпит, некроз пульпы, хронический14апикальный периодонтит, пародонтит, хронический перикоронтит, хроническийсинусит, хронический остеомиелит. Характер микрофлоры, вызывающей воспаление, определяется как «смешанная инфекция», в составе которой высевалиськокковые формы, бациллы, вибрионы и изредка спороносные бациллы [88, 89, 99,128, 176].Основная роль воспалительной реакции вокруг периодонтальных тканей вобласти верхушки корня зуба в первую очередь заключается в обеспечении барьера, затрудняющего проникновение инфекции вглубь тканей. Латеральная система или фуркационные каналы, формирующиеся в результате патологическогопроцесса, либо в ходе лечения стоматологических заболеваний, также могут служить путем для контаминации микроорганизмами системы канала корня зуба.Наличие глубоких пародонтальных карманов может вызывать внедрение в каналыбольшого количества бактерий, а в зубах, окружающих очаги поражения периодонта, бактерии могут проникать глубоко в дентинные канальцы.
Не исключеныгематогенный и лимфогенный пути инфицирования тканей периодонта, особенноу ослабленных больных с такими инфекционными заболеваниями, как грипп, ангина, скарлатина и др. Несомненно, месте с периодонтом инфицированию подвергается ткань пульпы [10, 20, 85, 181, 182].Переход патогенной бактериальной флоры на околоверхушечные тканитесно связан с прогрессированием воспалительного процесса в пульпе и её деструкцией. Наиболее часто по результатам бактериологического исследования ввоспалительно обнаруживается большое количество негемолитических стрептококков родов bovis и milleri. При наличии гнойного воспаления пульпа можетслужить питательной средой для гноеродных кокков: золотистых и белых стрептококков, образующих плазмокоагулазу, а также гемолитического стрептококка,которые, как правило, вызывают острое воспаление верхушечного периодонта ипримыкающих к нему тканей.
При некрозе пульпы обнаруживают стрептококки(milleri, bovis, fetus), анаэробные стрептококки, реже белые или золотистые стафилококки, бактероиды, фузобактерии, спирохеты, грибы и другие микроорга-15низмы, как правило, участвующие в развитии хронического верхушечного периодонтита. Возможно выделение элементов друз и анаэробной культуры лучистогогриба из апикальных гранулём и при абсцессах [29, 96, 102, 207, 208].В литературе встречаются сообщения о сочетании микобактерий туберкулеза со стафилококками и стрептококками при периодонтите по причине гематогенного пути инфицирования каналов зуба. Кроме того, в периапикальных очагахможет скрыто протекать туберкулезная инфекция, в качестве одной из форм вегетирования микобактерий, в частности, L-формы микобактерии туберкулёза, чтоподтверждает современную концепцию скрыто протекающей туберкулёзной инфекции.
Однако, попадание микроорганизмов в прилежащие к зубу ткани возможен даже при транзиторной бактериемии у здоровых лиц. Распространение инфекции через пульпу зуба возможно при наличии осложненных форм кариеса, когда микробные эндотоксины, продукты распада пульпы проникают в периапикальные ткани через отверстие корневой канал зуба, в связи с наличием сообщения между периодонтом, полостью рта и внешней средой [76, 77, 217].В связи с анатомическими особенностями корневого канала, для развитияинфекции создаются определенные условия, способствующие развитию ограниченной группы представителей микрофлоры ротовой полости, в частности, речьидет об анаэробной флоре, ферментирующей аминокислоты, пептиды, способныенаходиться в среде с низким содержанием макроэргических соединений.
По данным отдельных исследователей процент анаэробных возбудителей при инфицировании корневых каналов может достигать 85-98% всех выделенных видов микрофлоры. Из числа возможных возбудителей периодонтита можно отметить представителей группы Bacteroides, облигатных грамотрицательных анаэробных палочек (Fusobacterium nucleatum, Peptostreptococcus micros, Peptostreptococcusanaerobius, Eubacterium alactolyticum, Eubacterium lentium, Wolinella recta) [61, 65,69, 78].Интересную особенность установила группа соавторов, которым удалосьвыделить бактероидов при бактериологическом исследовании некротизированной16пульпы при наличии периапикального воспаления.
Одновременно с Bacteroidesmelaninogenicus, выделялись Peptostreptococcus anaerobius, Peptostreptococcusmicros и Campylobacter sputorum [20, 85, 124, 125, 194].При исследовании микробного пейзажа околоверхушечных очагов деструкции, микробный рост был получен в 28% случаев. Количество анаэробов зависелоот масштаба периапикальной деструкции. Быстрое развитие обострения хронического периодонтита, обусловленное эндодонтическим лечением, называют «феникс-абсцессом» [1, 88, 171, 174, 242].Большой интерес вызывает трансформация микробиоценоза, вызывающегоразвитие инфекций периапикальных тканей, в плане хронологии.
Если в 19601970 гг. основной причиной воспаления в тканях периодонта являлись стрептококки, стафилококки, кишечная палочка [124, 159]. В 90-е годы прошлого столетия микробиологический пейзаж несколько изменился, стали определяться микроорганизмы, относящиеся к грамположительным коккам, грамотрицательнымбесспоровым бактериям и грамположительным палочкам рода актиномицетов,стафилококк, стрептококк, дифтероид, тетракокк, кишечная палочка, протей,дрожжеподобные грибы, клебсиеллы, клостридии [192]. В случае сообщения периапикального абсцесса с ротовой полостью могут преобладать анаэробы [76, 85].Появление новых методов диагностики, в частности, полимеразной цепнойреакции (ПЦР) позволило установить, что существенная роль в развитии острогопериодонтита принадлежит чёрным пигментированным бактериям, выявляемым в59,3% случаев: Porphyromonas endodontalis выделен в 42,6%, Prevotella nigrescensв 7,4%, Porphyromonas gingivalis в 27,8% (P.
endodontalis был найден в 70% образцов гноя, P. gingivalis – в 40%). Высокое содержание этих бактерий в периапикальных тканях свидетельствует об остром процессе с выраженным болевым синдромом при перкуссии и экссудацией. Применение ПЦР позволило обнаружитьновый микроорганизм, который ранее был не изучен из рода Olsenella. Использование иммунологических методик при хроническим периодонтите позволилоопределить новый вид Dialister, который типировался в 77,3% пробах отделяемого17дентальных каналов, а также обнаруживался в 40% образцов при остром апикальном периодонтите. Также была установлена роль Treponema denticola при хроническом периодонтите, что указывает на их активное участие в развитии заболевания [7, 62, 80, 101].Идентификация микроорганизмов корневых каналов при помощи отечественных разработок, в частности, при использовании тест-системы ПЦР «Мультидент»позволилоопределитьнаиболеевирулентныештамыбактерий:Actinobacillus actinomycetemcomitans, P.
gingivalis, P. intermedia. Впервые в отечественной практике были обнаружены ДНК-маркёры T. denticola и B. forsythus, которые не позволяет идентифицировать традиционное бактериологическое исследование [86, 130, 135].Другие соавторы в микробных ассоциациях при периодонтите обнаруживали грамположительные (пептококки, стрептококки, актиномицеты) и грамотрицательные (бактериоиды, фузобактерии), анаэробные бактерии, дрожжеподобныегрибы.
Среди представителей коринебактерий, пропионибактерий и некоторыхстрептококков преобладали микробы агрессивных облигатно-анаэробных видов(Actinomyces naeslundii, Prevotella intermedia, Eykenella corrodens, Fusobacteriumspp., Eubacterium spp.) [90, 238, 232, 233].Благодаря электронному микроскопу удалось определить, что Actinomycessp.
oral, Propionebacterium, Prevotella sp. oral, Streptococcus, Porphyromonasendodontalis и Burkholderia даже после эндодонтического лечения продолжаютопределяться в периапикальных тканях. Наиболее часто среди них определялисьActinomyces sp. oral и Propionebacterium [241]. Большая роль в деструктивномпроцессе с тканях периодонта установлена в 2013 году в отношении: Streptococcusmilleri Group (SMG) – 23,8%; S. sanguis – 14,3%; S. mitis – 4,7%; S. cremoris – 4,7%;Peptostreptococcus pevotii – 4,7%; Prevotella buccae – 4,7%; P. intermedia – 4,7%;Actinomyces meyeri – 4,7%; A. viscosus – 4,7%; Propionibacterium propionicum –4,7%; Bacteroides capillosus – 4,7%; Staphyllococcus hominis – 4,7%; Rothia denticariosa – 4.7%; Gemella haemolysans – 4.7%; Fusobacterium nucleatum – 4.7% и др.
Из18этих микроорганизмов – 14 было факультативных анаэробов, а 7 – облигатныханаэробов. Исходя из этого авторы пришли к выводу, что бактерии, нарушая гистогематичсекий барьер, взаимодействуют с клетками костной ткани, вступая впродолжительную борьбу для освоения новой ниши обитания [96, 168, 232, 242,238].Среди неинфекционных причин повреждения апикальных тканей можноотметить травматическое и медикаментозное альтеративное влияние. В частности, травма периодонта может возникать при ударе, ушибе зуба, при его повреждении эндодонтическим инструментом, штифтом и т.д. Травма приводит к развитию острого, либо к обострению хронического воспаления. Нередко можетиметь место хроническая травма периодонта: при наличии завышающей прикускоронки или пломбы, некачественном ортодонтическом лечении, вредных профессиональных и бытовых привычках (перекусывать нитки, держать гвозди зубами).
![](https://s.studizba.com/z.php?f=/templates/si/i/noavatar.png&w=100&h=100&t=1"){kind=avatar}
