Диссертация (1140065), страница 11
Текст из файла (страница 11)
Настоящая работа позволяет рекомендовать сочетание вобэнзима, эссенциале форте Н и каскатола. Несколько менее эффективным было сочетание гепона,эссенциале форте Н и каскатола. Наименее эффективным было отдельное применение препаратов с иммуномодулирующими эффектами: гепона и вобэнзима.67Таблица 13Собственные корригирующие эффекты гепона и вобэнзима и ихкомбинации с эссенциале форте Н и каскатолом в плазме крови больныххроническим гранулирующим периодонтиом в стадии обостренияСхема СтанСтанлече- дартное дартноения лечелечениение +гепонСтепенькоррекцииСтандартноелечение +гепон +эссенциалефортеН+каскатолСтепенькоррекцииСтандартноелечение +вобэнзимСтепенькоррекцииСтандартноелечение +вобэнзим +эссенциалефортеН+каскатолСтепенькоррекцииПоказательIL-1βАГПTNFIL-8МДАС4IL-2С3С1инг.Фактор НIL-4С5IL-10IL1RaСОДКаталаза9786786256554945429574735852464543341011131071061071171071031188665565143302723211111241281181231461451491518479777462603231-271131081028189921341302648686765853-1715-12101109910310710523016922617636331092014422140101733331-2718292727-2611211330034018-1817101472572641482220159135136254153-105532291832181841812251459835416916455171162-2-1211208209624872263273068Таблица 14Собственные корригирующие эффекты гепона и вобэнзима и ихкомбинации с эссенциале форте Н и каскатолом в полости рта больныххроническим гранулирующим периодонтиом в стадии обостренияСхема Станлече- дартния ное лечениеСтандартное лечение +гепонСтепенькоррекцииСтандартное лечение +гепон +эссенциалефортеН+каскатолСтепенькоррекцииСтандартное лечение +вобэнзимСтепенькоррекцииСтандартное лечение +вобэнзим +эссенциалефортеН+каскатолСтепенькоррекции-696865-54-27-26-1514-44-24-23-18-1713-12-713723523616813524812225077464537-35-27-16-1531113213126869989531392-72-6258-4036-333033330629630649336-22-1981-7356-3433-21-1211318307113138326119117119987665132134134-13-1093363207527-1716-90400-28-9-7-6297280288-64-4-31292817532071-14-13-31515-65101823-2251-534410-115-4331-4-3-2-21481352874-3-111518231798-7402-1826202-22611423338ПоказательС5IL-1βIL-8С4IL-2МДАС3С1нгибиторАГПСОДФактор НIL-10КаталазаIL1RaTNFIL-469Анализируя матрицу множественной корреляции Спирмена между изучаемыми показателями иммунного и оксидантного статусов в плазме крови установлено 26 достоверных связей.
Надо отметить, что наибольшее количество корреляций обнаружено между иммунными показателями и динамикой продуктов ПОЛ(МДА и АГП) – суммарно корреляции по 20 показателям, а уровень активностикаталазы и СОД коррелировал только по 6 показателям (таблица 15).Таблица 15Матрица множественных корреляция Спирмена между показателямиоксидантного и иммунного статусов плазмы крови при хроническомгранулирующем периодонтите в стадии обостренияПоказатели МДААГПКаталаза СОДСуммаTNFα-0,04-0,1120,890,99IL-1β0,280,2120,980,90IL-80,340,2720,990,87IL-4-0,31-0,242-0,99-0,88IL-100,04-0,5220,920,95IL-1Ra0,570,01920,980,96IL-2-0,30-0,3720,730,98С30,05-0,0120,920,97С40,320,2520,990,87С50,340,2720,990,87Фактор Н40,980,730,550,49С1-инг.0,280,2120,980,89Сумма10103326Примечания: в таблицах 15, 16, 17 – жирным шрифтом выделены достоверные взаимосвязи (p < 0,05).При оценке матрицы множественной корреляции Спирмена между иммунными и оксидантными показателями на местном уровне выявлено 32 достоверныхкорреляции (таблица 16).
Как и в плазме крови, в ротовой жидкости наибольшееколичество корреляций обнаружено между показателями цитокинов, системыкомплемента и уровнем МДА и АГП (по 10 для каждого показателя оксидантногостатуса) (таблица 16).70Таблица 16Матрица множественных корреляция Спирмена между показателямиоксидантного и иммунного статусов ротовой жидкости при хроническомгранулирующем периодонтите в стадии обостренияПоказателиTNFαIL-1βIL-8IL-4IL-10IL-1 RaIL-2С3С4С5Фактор НС1-инг.СуммаМДААГПКаталаза СОДСумма0,760,6921,00-0,84-0,5530,960,930,89-0,6630,910,870,940,470,56-0,2710,71-0,030,5120,670,740,470,0220,950,9840,870,820,97-0,72-0,5130,970,940,87-0,4530,990,960,8340,910,870,94-0,660,55-0,0720,980,99-0,2831,001,000,7110108432При исследовании межсистемных корреляций наибольшее число положительных корреляционных взаимосвязей установлено между цитокинами TNF, IL1β, IL-8, IL-4 – по 10 соответственно, С3, С4-компоненетами системы комплемента, фактором Н и содержанием МДА и АГП в плазме крови и ротовой жидкости(таблица 17).71Таблица 17Матрица множественных корреляций Спирмена лабораторных показателей в плазме кровии ротовой жидкости у больных с хроническим гранулирующим периодонтитом в стадии обостренияРотоваяжидкостьПлазмакровиTNFIL-1βIL-8IL-4IL-10IL-1RaIL-2С3С4С5Фактор НС1-инг.МДААГПКаталазаСОДСуммаTNFIL-1βIL-8IL-4IL-10IL1RaIL-2С3С4С5ФакторНС1 инг.МДААГПКаталазаСОД0,960,920,91-0,54-0,50-0,460,940,860,810,90-0,24-0,330,720,75-0,35-0,75100,830,810,85-0,55-0,37-0,480,860,770,810,91-0,11-0,260,720,77-0,37-0,69100,810,790,81-0,52-0,32-0,440,860,790,840,93-0,06-0,230,690,74-0,32-0,6710-0,75-0,51-0,830,400,760,28-0,74-0,88-0,71-0,590,360,41-0,80-0,830,450,6010-0,45-0,59-0,470,810,660,94-0,40-0,34-0,55-0,640,700,82-0,34-0,360,710,917-0,39-0,43-0,400,720,900,84-0,35-0,43-0,58-0,530,900,96-0,31-0,340,730,9270,940,830,89-0,33-0,45-0,180,840,760,540,60-0,12-0,120,690,66-0,20-0,4970,960,830,89-0,35-0,52-0,240,960,950,840,84-0,20-0,250,710,76-0,22-0,6590,850,690,82-0,44-0,49-0,250,930,990,950,90-0,10-0,260,750,81-0,30-0,66100,780,620,68-0,11-0,46-0,110,830,880,800,75-0,27-0,250,510,62-0,06-0,5450,730,530,69-0,14-0,39-0,060,840,930,870,78-0,09-0,160,610,72-0,09-0,4970,08-0,040,080,660,640,800,07-0,04-0,35-0,280,810,920,070,040,660,7440,740,570,79-0,52-0,44-0,250,860,930,910,840,03-0,200,810,83-0,38-0,6080,910,910,76-0,52-0,42-0,410,940,850,900,96-0,20-0,330,560,58-0,26-0,788-0,43-0,42-0,520,640,940,79-0,32-0,40-0,43-0,400,900,89-0,42-0,450,730,826-0,43-0,52-0,480,910,840,95-0,37-0,38-0,54-0,560,780,91-0,41-0,390,840,95772Иммунометаболические изменения, обнаруженные у пациентов с хроническим гранулирующим периодонтитом, характеризуют развитие иммуновоспалительного процесса преимущественно на локальном уровне.
Вероятное обострениехронического процесса приводит к формированию системных изменений иммунитета и оксидантных показателей. Практически полное отсутствие измененийантиоксидантной защиты в крови и выраженная вариабельность изменений в ротовой жидкости параметров резистентности и оксидантных показателей, констатируют хронический, медленно протекающий процесс в периапикальной области,отграниченный от здоровых тканей, окружающих корень зуба.73ЗАКЛЮЧЕНИЕПри ХГПО патоморфологические изменения затрагивают верхушку зуба,где начинают развиваться гипергрануляции, в конечном итоге приводящие к резорбции костной ткани и развитию остеомиелита челюстно-лицевой области.
Подобные изменения возникают в связи с попаданием в периапикальную часть зубабактериальной микробной флоры. Основное значение имеют стафилококки,стрептококки, кишечная палочка, дифтероиды, превотеллы, протей, дрожжеподобные грибы, клебсиеллы. Для деконтацинации авторами используются как традиционные, так и специальные методы эндодонтического лечения [56, 83, 111,146, 200]. При этом в литературе нет единого мнения в отношении оценки эффективности проводимых методов лечения хроничсекого гранулирующего периодонтита, а также патогенетических механизмов развития болезни [67, 104, 106, 108,110, 116]. Известно, что в гнойных полостях редко удается определить клеточныеэлементы при традиционном цитологическом исследовании.
Однако некоторыеавторы при исследовании тканей периодонта обнаруживали наличие жизнеспособных и метаболически активных человеческих и бактериальных клеток в периапикальной области [117]. Учитывая бактериальные механизмы развития периодонтита, можно предположить ведущую роль гуморальных факторов врожденнойи адаптивной форм иммунного ответа. Обнаруживаемые в содержимом гранулемы биологически активные соединения и белки тесно связаны с активациейнейтрофилов, антигенпредставляющих клеток, а также с Т-лимфоцитарной и Влимфоцитарной активацией [51].Несмотря на важность наличия морфологического субстрата для развитияболезни, ни одна из клеток самостоятельно не способна реализовать механизмыадаптивного и врожденного иммунитета.
В этой связи необходимы пути взаимодействия между клетками. Эти пути обеспечиваются цитокинами, другими биологически активными молекулами и рецепторным аппаратом, располагающимся наповерхности мембран клеток. Цитокины как активируют, так и угнетают отдельные звенья иммунной резистентности, но конечным эффектом всех этих реакцийявляется цитотоксичность. Цитотоксичность обеспечивается как клеточными, так74и гуморальными механизмами [213].Лучшим подтверждением наличия иммунного воспаления при любом заболевании является идентификация в очаге воспаления среди компонентов иммунокомпетентных клеток, либо их ядер.
При определении представительности CD3+,CD45RO+ и CD8+, FoxP3+-клеток, макрофагов CD68 +, RANKL+ и OPG+ в тканях периодонта позволило установить повышенное количество FoxP3+-клеток,отсутствие отличий в представительстве RANKL, OPG, и иммунных клеток воспаления. Эти результаты указывают, что периодонтальная гранулема состоит изклеток, стимулирующих резорбцию костной ткани, а более высокое количествоFoxP3+ и снижение числа макрофагов способствует хронизации воспаления [79,83, 198, 199].Значительную роль в процессах регенерации при хроническом периапикальном периодонтите играют сосудистые эндотелиальные факторы роста и ихрецепторы – VEGFs, VEGFRs.
![](https://s.studizba.com/z.php?f=/templates/si/i/noavatar.png&w=100&h=100&t=1"){kind=avatar}
