Диссертация (1139999), страница 5
Текст из файла (страница 5)
Закономернымпродолжением развития этих идей является гипотеза о единстве тревожных идепрессивных состояний, являющихся проявлениями некого единого синдрома,тревожно-депрессивногоконтинуума,ошибочноразделенноговклассификационных системах. В данной гипотезе взаимосвязь тревоги и депрессиирассматривается в рамках общего патогенетического вектора, образующего ось:“острый стресс - тревога - хроническая тревога - депрессия”, что коррелирует спредставлением о тревожном ряде, изложенном Ф.Б.
Березиным, с упоминаниемзаинтересованности гипоталамического звена и понятием его “первичногополома”, вызванного множеством причин [6]. Также эту континуальную гипотезураскрывает ряд моделей, и в каждой из них выделяется некий общий базовыйфактор. J. Lopez-Ibor рассматривает тимопатический цикл, в центре которогонаходится депрессивное и тревожное расстройство, как недиференцированноепротопатическое состояние, которое трансформируется в витальную депрессию23или в витальную тревогу [79]. По мнению Kranzler и Tinsley взаимосвязанныетревога, депрессия, а также злоупотребление психоактивными веществами,порождены так называемой «тревожной сенситивностью» («специфическойтенденцией чувствовать тревогу в ответ на разнообразные возбуждаюшие телесныесенсации») [71].
В соответствии с предложенной Clark L.A. и Watson D. (1991)трехкомпонентной(дименсиональной)модельювыделяюттрисоставныхэлемента, связанных с различными проявлениями тревоги и депрессии. Один изних, негативный аффект (эмоциональные проявления эгодистонного характера),представляет собой общий неспецифический фактор риска и для тревоги, и длядепрессии. Наряду с ним выделены и два специфических фактора: 1) позитивныйаффект, находящийся в отрицательной корреляции по отношению к депрессии; 2)“hyperarousal” - состояние повышенной напряженности, гипербдительности,включающее также вегетативную симптоматику. Исследование соотношения этихтрех компонентов модели при генерализованном тревожном и паническомрасстройствах показало, что hyperarousal положительно коррелировало спаническим расстройством, и отрицательно - с генерализованным тревожнымрасстройством.
Наличие общего фактора в виде негативного аффекта можетобъяснять феноменологическое перекрытие симптоматики [54]. Общностьпсихопатологических и соматовегетативных проявлений отмечается и насиндромологическом, и на нозологическом уровнях, хотя и уменьшается по мереповышения уровня квалификации состояний [22]. Необходимо отметить, чтомногими авторами описывался сходный по значению общий фактор в развитиитревоги и депрессии, например «нейротизм» (Andrews G., 1996) [46], «общийневротический фактор» (Tyrer P., 1989) [104], «недостаточность самооценки иконтроля» (Beck A.T.
c соавт., 1985) [51].Закономерным и логичным следствием континуальной модели являетсяналичие множества переходных вариантов динамического развития паническихатак и их трансформаций в синдромально и нозологически более сложныерасстройства. Необходимо отметить, что различные варианты развития итрансформации являются проявлением как клинического, так и терапевтического24патоморфоза. В ряде случаев наступает спонтанная или терапевтическая редукцияприступов со стабилизацией состояния.
В иных вариантах более отчетливовыражаются характерные проявления депрессивного синдрома со свойственнымиему закономерностями развития: от тревожного аффекта к меланхолическойдепрессии с элементами заторможенности и мотивационными нарушениями,вплоть до тоскливо-апатической депрессии, в структуре которой по мереповышения регистра, вегетативные проявления лишаются пароксизмальности. Втакихслучаях“паническийэтап”можетрассматриватьсякакпродромэндогеноморфной депрессии, либо, при наличии светлого промежутка, как первыйатипичный тревожно-депрессивный эпизод аффективного расстройства, в томчисле и биполярного аффективного расстройства [15]. В других случаях,паническое расстройство, по мере всё большей устойчивости тревожнойгипотимии и ригидной идеаторной фиксации на ожидании новых приступов, атакжезасчетприсоединенияиразвитияагорафобическогокомплексаограничительного поведения, лишь утяжеляется, формально не меняясь насиндромологическом уровне и не доходя до нозологического уровня аффективныхрасстройств.
В работах отечественных исследователей описаны различныеварианты трансформации панических атак, ассоциированных с депрессивнымирасстройствами: 1) трансформация в соматоформное расстройство в течениеотносительно длительного временного промежутка. В данном варианте ведущаяроль отведена фактору алекситимии, причиной которой являются либоприобретенныепаттерныповедениявдисфункциональнойсемье,либопсихологическая травматизация за счет самих повторных панических пароксизмов.Отмечаетсясхожестьмеханизмовреагированиянапаническиеатакисмеханизмами формирования посттравматического стрессового расстройства[4, 13,52]; 2) трансформация в соматизированный вариант дистимического расстройствас ведущим фактором “соматизации тревоги”[85], с характерной картиной грубойсоматопсихическойастении,вместестем-счеткимадекватнымдифференцированным описанием самими пациентами как тревоги, так идепрессии; 3) трансформация в тревожно-депрессивное расстройство, при котором25пациенты четко разграничивали состояния тревоги и депрессии, и депрессивныйкомпонент переживаний не был связан с панической симптоматикой, посколькусуществовал автономно и проявлялся вне учащения симптомов паники; 4) притрансформации в паническое расстройство с агорафобией клиническая картинабыла представлена агорафобическим комплексом ограничительного поведения безпанических атак с сохраняющейся тревогой ожидания панических приступов,являющимисяосновнымфункционирования;препятствием5)трансформациядлявполноценногопаническоесоциальногорасстройство,ассоциированное с синдромом зависимости от психоактивных веществ, чтосоотносилось с механизмом формирования высокопрогредиентного алкоголизмапри посттравматическом стрессовом расстройстве и расстройствах невротическогои аффективного регистров.
В структуре депрессивных проявлений отчетливопрослеживалась связь как с деморализацией по причине неэффективности терапии,так и с чувством вины при осознании себя аддиктивным пациентом [25].1.4 ПсихофармакотерапияВ фармакологическом лечении панического расстройства выделяют триэтапа:купирующий(борьбасосновнымисимптомами),продолженный(стабилизация состояния) и поддерживающий (профилактика рецидивов), так жевыделяется купирование начавшейся панической атакиЛечение этих расстройств нередко осуществляется без учета клиникопсихопатологических особенностей депрессивных состояний, в структуре которыхразвиваютсянаправленнаятревожныелишьрасстройства.нафеноменПсихофармакотерапия,тревожногопароксизма,зачастуюявляетсясимптоматическим лечением, решающим тактические задачи этапа купирующейтерапии.Втожевремяпсихопатологическиеособенностидепрессий,сопутствующих паническим атаками, позволяют осуществить правильнуюдиагностику и выбрать и наиболее подходящую стратегическую долгосрочнуютерапию в зависимости от нозологической принадлежности данных состояний26(Иванец Н.Н.
с соавт., 2018) [11]. При лечении таких расстройств отмечается рядсложностей, например, развитие лекарственной резистентности, что происходитчаще чем при лечении депрессий не отягощенных паническими атаками, или чемпри лечении панического расстройства без депрессии (Steketee G. et al., 2001) [103],замедленный терапевтический ответ при лечении депрессий с паническимиатаками [59], нередкое усиление тревоги (Bandelow B.
et al., 2008) и учащениетревожных пароксизмов (Serretti A. et al., 2011) [49, 99] на начальных этапахтерапии антидепрессантами. В современных взглядах на терапию паническогорасстройства отмечается равная эффективность групп антидепрессантов (СИОЗС циталопрам, эсциталопрам, флувоксамин, флуоксетин, пароксетин, сертралин, категориядоказательностиА;СИОЗСН-венлафаксин,-категориядоказательности А, ТЦА - кломипрамин, имипрамин, - категория доказательностиА) как в монотерапии, так и в сочетании с бензодиазепинами [61] (алпразолам,клоназепам, диазепам, лоразепам, - категория доказательности А).Ограниченное применение бензодиазепиновых транквилизаторов связано сразвитием толерантности, зависимости, седацией, нарушениями памяти.В практической деятельности чаще используется комбинация АД ибензодиазепина, назначаемого на период развития эффекта от АД в первыенесколько недель постоянно или по потребности (для купирования паническойатаки).
При этом необходимо учитывать ряд важных моментов:1.Весьмаосторожноназначатьбензодиазепиныпациентамсзависимостями (алкоголизм, наркомания, токсикомания), часто встречающимисяпри панических расстройствах. В этом случае важен феномен перекрестнойзависимости и более быстрое формирование толерантности.2.В свою очередь назначение бензодиазепинов по потребности, согласнонекоторым исследованиям, оказывается менее эффективной и безопаснойстратегией, чем постоянный прием по рекомендованной схеме (категориядоказательности С 5)273.Оптимальная длительность курса бензодиазепинов составляет 2-3недели, после чего препарат необходимо отменять путем постепенного снижениядозы (для уменьшения выраженности возможного синдрома отмены)Неоднозначные результаты показывают исследования эффективностидругих психотропных препаратов. Некоторые авторы указывают на эффективностькветиапина, оланзапина, рисполепта, хлопромазина, тиоридазина, алимемазина[84,82, 105, 39,8] (Menaster M.
et al., 2005; Mandalos G.E. et al., 1999; Wang H. R. et al.,1999), как в монотерапии, так и в сочетании с антидепрессантами. Аналогичныеточки зрения существуют и относительно препаратов группы нормотимиков(ламотриджин [83], вальпроаты) [48, 65, 109] (Masdrakis V. G. et al., 2010; Lum M.et al., 1990 [80]; Александровский Ю.А, 2012 [3].Таким образом, на настоящий момент нет четко сформированногопредставления о различии в клинико-психопатологических характеристикахневротических, рекуррентных и депрессий при БАР, в рамках которых развиваютсяпанические атаки. Изучение особенностей этих депрессивных состоянийпозволило бы выработать дифференцированный подход к диагностике этихрасстройств с более точной их нозологической квалификацией.
![](https://s.studizba.com/z.php?f=/templates/si/i/noavatar.png&w=100&h=100&t=1"){kind=avatar}
