Диссертация (1139999), страница 3
Текст из файла (страница 3)
Именно тревогастановится промотором, запускающим депрессивный аффект. Это мнениеподтверждают концепции Ю.Л. Нуллера [23], Ф.Б. Березина [5], рассматривающихпатогенетическое единство тревожных и тревожно-депрессивных состояний. Приизучении нейрохимических механизмов последовательного развития тревоги и14депрессии выявлена значительная роль гипоталамо-гипофизарно-адреналовой осии серотонинергической системы мозга, когда тревога опосредованно истощает иредуцирует действие серотонинергической системы.
Это подтверждено иклиническимипсихопатологическиминаблюдениями,вкоторыхтревогапредшествует депрессии. Также в некоторых экспериментальных исследованияхпоказано, что диета с низким содержанием L-триптофана (ДНСТ), которыйявляется предшественником серотонина, уже через сутки приводила к резкомуистощению запасов центрального серотонина, что клинически выражалосьэкзацербацией основной симптоматики у больных и с депрессией, и с паническимрасстройством [50, 100, 58, 87, 41]. Указано, что данная реакция на ДНСТ связанас полиморфизмом гена-транспортера серотонина (ГТС) и может рассматриватьсякак маркер группы риска по развитию тревожных и депрессивных состояний, атакже служить индикатором возможной эффективности СИОЗС [86]. Ранеенаблюдалась тенденция по разделению тревожно-депрессивного состояния путемотделения тревоги от депрессии с помощью диазепамового теста, с последующимещебольшимдроблениемтревожныхрасстройствнапаническоеигенерализованное тревожное расстройство на основании ответа на терапиюимипрамином [69].
Эта тенденция сменилась на противоположную с появлением вклиническойпрактикеантидепрессантовгруппыСИОЗС,обладающихвыраженной клинической эффективностью в отношении и тревожной, идепрессивной симптоматики.Генетические исследования также подтверждают тесную взаимосвязьтревоги и депрессии, проявляющуюся в виде аллельных вариаций функциональнойэкспрессиигена-транспортерасеротонинаубольныхстревожнымирасстройствами и депрессией, как и у их сиблингов [66]. Полиморфизм генатранспортера серотонина оказался также связан с личностными тревожнымичертами, включая негативную эмоциональность и нейротизм, являющиесяфакторами риска и предикторами развития тревожных и депрессивных расстройств[74, 75, 76].
По данным Caspi А. (2003), у лиц, страдающих тревожнодепрессивными расстройствами, была выявлена особая наследственная уязвимость15к стрессу [53]. Также было установлено, что высокий уровень глюкокортикоидовпри хроническом стрессе изменяет экспрессию 5-НТ1A-рецепторов в гиппокампе,чего не происходит при применении антидепрессантов [107, 57]. Рассматривалсявопрос генетической связи именно панических атак с депрессией. При помощисемейного наследственного метода было выявлено, что в семьях, отягощенных побиполярному расстройству, риск развития панического расстройства былзначительно выше и являлся наследственно обусловленным [81].1.3 Клинико-психопатологические проявления тревоги и депрессииДля рассмотрения клинических психопатологических особенностей данныхсочетанных состояний прежде всего необходимо дать им определение поотдельности.Депрессия (депрессивный синдром) проявляется сочетанием подавленногонастроения (гипотимии), снижения психической и двигательной активности, исоматическими, в первую очередь вегетативными расстройствами [20].
Тревогаявляетсягипотимией,сочетающейсяснеопределенныможиданиемнадвигающейся катастрофы, несчастья и диффузным, разлитым чувствомвнутреннего напряжения. Тревога проявляется широким спектром разнообразныхсостояний, от адаптивной, ситуативной тревоги (alertness), играющей важную рольдля ориентировочной функции, и тревожности как характерологической черты, дотревоги психотического уровня.
Выделяют следующие структурные составляющиетревожного аффекта: 1) эмоциональные: волнение, внутреннее беспокойство,напряженность,тревожнаяэкзальтация;2)вегетативно-соматические:перманентные, преимущественно симпатикотонические проявления вегетативногодисбаланса,пароксизмальныевегетативно-сосудистыенарушения;3)двигательные: от парциальных признаков беспокойства в жестах, мимике, темперечи вплоть до общего тревожного возбуждения; 4) конативные (волевые,связанныеспобуждением,усилием):элементыдезорганизации,непоследовательности действий, сужение круга интересов; 5) сенсорные:избирательность восприятия; 6) когнитивные: исполнительные (диспропорции16внимания, памяти, ускорение либо неравномерность темпа мышления); 7)содержательныеипохондрические(идеаторные):образования,сверхценныеидеималоструктурированныемалоценности,неоформленныеинепоследовательные суицидальные идеи и соответствующие экспрессивныевысказывания; 8) системные: проявления растерянности, дезориентировки [15].Паническая атака - это неожиданно возникающий и быстро, в течениенескольких минут, нарастающий симптомокомплекс вегетативных расстройств(вегетативный криз - сердцебиение, стеснение в груди, ощущение удушья,нехватки воздуха, потливость, головокружение), сочетающийся с ощущениемнадвигающейся смерти либо угрожающего жизни заболевания (инфаркт, инсульти др.), страхом потери сознания либо потери контроля над собой, сумасшествия,иногда сопровождающийся явлениями деперсонализации и/или дереализации, атакже конверсионными проявлениями (“ком в горле”, онемение, судороги и др.)обычно, продолжительностью не превышающий 20-30 минут [30].При более детальном психопатологическом рассмотрении феноменапанической атаки в ее структуре выделено три компонента: 1) непосредственнотревога интенсивного пароксизмального характера, являющаяся основным осевымсиндромообразующим явлением в данном состоянии, сопровождающаяся такимидополнительнымипсихическимисимптомамикакдереализацияидеперсонализация, страх потерять над собой контроль, сойти с ума или совершитьнеконтролируемый поступок, страх умереть («Всё заслонял ужас за своюпогибающую жизнь» [31]); 2) комплекс разнообразных соматовегетативныхпроявлений, сопровождающих тревожный пароксизм (усиленное учащенноесердцебиение, профузное потоотделение, тремор, сухость во рту не как следствиеприема лекарств или жажды, одышка, чувство удушья, боль или неприятныеощущения в груди, тошнота или чувство желудочно-кишечного дискомфорта,приливы жара или холода, парестезии, головокружение, слабость и неуверенностьпри ходьбе [35]); 3) избегающее поведение (система ограничительного поведениязащитно-охранительного предназначения), которое зачастую может осознаватьсябольным как нерациональное, не соответствующее ситуации [38].17Существует несколько вариантов дифференциации панических приступов.По механизму манифестации - спонтанные (возникающие непредсказуемо и внесвязискаким-либопровоцирующимфактором),атрибутивные(разворачивающиеся в контексте лишь определенных ситуаций, например, поездкив транспорте, в лифте, пребывания на высоте, в местах большого скопления людей).По степени выраженности психопатологических проявлений - развернутые,субсиндромальные (без острой яркой интенсивной тревоги и страха смерти исумасшествия, с ограниченными вегетативными симптомами) [28].Были предприняты попытки разделить панические атаки на два типа подоминирующимпароксизма.Внаблюдаемымодномслучаевегетативнымрешающаярольпроявлениямтревожногоотводиласьповышениюсимпатического тонуса (симпатоадреналовые кризы, проявляющиеся тахикардией,повышением АД, возникновением гнева, раздражительности, агрессии), в другомслучае преобладали парасимпатические влияния (вагоинсулярныепроявляющиеся состоянием гипотонии,кризы),потливости, усилением перистальтики[40].
Также по клиническому рисунку соматовегетативных проявлений выделяютпанические атаки кардиального, респираторного типов, с функциональныминарушениями желудочно-кишечного тракта, мочевыводящей системы [30].Описаны атипичные панические атаки, при которых клиническая картина неограничиваетсявышеописаннымисоматовегетативнымипроявлениямивсочетании с психическим компонентом, конгруэнтным катастрофическомудраматическому переживанию тревоги, смерти, витального ужаса. В таких случаяхмогут отмечаться диффузные или локальные (в голове, в животе, в позвоночнике ит.д.)боли,напряжениемышц,сенестопатии(ощущение«шевеления»,«переливания» чего-то, «пустоты») и конверсионные симптомы (ощущение «комав горле», слабости в руках или ногах, нарушения речи или голоса).
Описанапаническая мигрень, при которой приступы чаще правосторонней гемикраниисочетаются с характерными для панической атаки танатофобией, усиленнымсердцебиением, затруднением дыхания, слабостью, гипергидрозом, полиурией[24]. Атипичные панические атаки отличаются большей продолжительностью, а у18пациентов с атипичными паническими атаками отмечена большая степеньсоциальной дезадаптации [38].Описаны также и такие панические атаки, в психопатологической структурекоторых тревога и страх выражены минимально, т.н. «паника без паники»,«соматическипроявляющаясяпаника»,или«алекситимическаяпаника».Подобные приступы страха, его соматических эквивалентов, описаны еще S.Freud(1922): “Весь припадок может быть заменен одним только интенсивновыраженнымсимптомом- дрожанием,головокружением,сердцебиением,одышкой, а общее состояние, в котором мы узнаем страх, может при этом совсемотсутствовать или быть неясным” [32].
![](https://s.studizba.com/z.php?f=/templates/si/i/noavatar.png&w=100&h=100&t=1"){kind=avatar}
