Диссертация (1139988), страница 7
Текст из файла (страница 7)
Эти результаты частично подтверждают выводы, сделанныедругимиавторами,сообщающимиобувеличенииактивациимультимодальных связей различных областей мозга (BA 40, BA 31/5) иснижении активации затылочной области. Кроме того, Teggi R., Colombo B.,также обнаружили сниженную активацию лобно-височных областей, таких,как парагиппокампальная область, которая функционально вовлечена вобласть памяти и навигации [127].На молекулярном уровне, ВМ может быть результатом функциональныхвариантов, влияющих на несколько ионных каналов и рецепторов, и которыемогут предрасположенности к ВМ. Также можно предположить, что в генезеВМ могут учувствовать не только нарушения, возникающие в структурах,отвечающихзавозникновениеболи,нарушенияпроводимостипо38вестибулярным путям, но могут быть вовлечены и другие структуры, такиекак лимбической системы.[128]Такжеостаютсянеяснымимеханизмывзаимодействиямигрениивестибулярных симптомов.
Были проведены исследования, где проверилигипотезу о том, что в основе вестибулярных расстройств при мигрени лежитнарушение центральноговзаимодействия сигналов поступающих отполукружных каналов и от отолитового органа у пациентов с мигренью. Дляоценки этих двух типов реакций, измеряли ВОР, который, как полагают,минимизируют этот конфликт – происходит подавление и переориентацияцентральной линейной скорости сигнала, о чем свидетельствует затуханиевестибулоокулярного рефлекса (ВОР). Ученые обнаружили, что последствияэтого сенсорного конфликта у больных с ВМ коррелируют с повышеннойвосприимчивостью к укачиванию. Данные результаты показывают, что мозгобычно контролирует динамические и пространственные параметрыцентральных вестибулярных сигналов для минимизации внутриглазноговестибулярного сенсорного конфликта; и что этот процесс нарушается приВМ, в результате чего возникает укачивание и приступы головокружения.[129,130]Также следует упомянуть, что в совместной работе T Brandt, A M Bronsteinописан механизм шейного головокружения, которое может быть следствиемнарушения цервико-проприоцептивных механизмов, что можеттакженаблюдаться и при ВМ.
[131]Установлено, что влияние шейной проприорецепции на вестибулярнуюфункцию реализуется через цервико-окулярный рефлекс. Морфологическимсубстратом этого рефлекса являются спино-вестибулярные и вестибулоглазодвигательные нейрональные структуры [132,133].При стимуляции шейных проприорецепторов возникает пассивный цервикоокулярный рефлекс (ПЦОР), который представляет собой нистагменнуюглазодвигательную реакцию. Лабиринты при этом не возбуждаются. Приизучении ПЦОР в клинических опытах испытуемого помещается во39вращающееся кресло, голова пациента при этом удерживается в положении"прямо" с помощью специальных приспособлений.
Кресло вращаетсяпоочередно вправо и влево. Вращательные движения осуществляются лишьв шее за счет краниовертебрального сочленения и шейного отделапозвоночника. При повороте кресла вправо, левое плечо испытуемогооказывается около его подбородка и возникает так называемый пассивныйповорот головы влево. Регистрируемый в этих условиях нистагм отражаетвлияние шейной проприоцептивной афферентации на вестибулярные ядра.Механизм влияния шейной проприорецепции функцонирует следующимобразом-афферентныесигналы,возникающиеприраздражениимеханорецепторов шеи, конвергируют на вестибулярные ядра, которые всвою очередь генерируют специфический рефлекс ― нистагм, но он уже невестибулярного, а шейного происхождения.При исследовании цервико-окулярного рефлекса выяснилось, что этареакциявсегдаокончательноноситисключаетантикомпенсаторныйсвязьэтогохарактер.нистагменногоЭтотфактрефлексаслабиринтными механизмами, так как вестибуло-окулярный рефлекс всегдапроявляется компенсаторным смещением глаз ― поворот головы вызываетпротивовращение глаз для сохранения изображения на сетчатке.
ПЦОРпроявляется обратными соотношениями ― глаза поворачиваются в сторонуповорота головы. Таким образом можно заключить, что помимо основныхвестибулярныхлабиринтныхрефлексовсуществуетшейныйглазодвигательный рефлекс ― ПЦОР, участвующий в механизме шейногоголовокружения [132].Учитывая множество потенциальных взаимодействий между мигренью ивестибулярной системой, вполне вероятно, что головокружение при ВМявляются многофакторными и могут включать как лабиринтные, так иневрологические компоненты.40Подводя итоги, на сегодняшний день можно выделить ключевые аргументы"за" и "против" нозологической самостоятельности вестибулярной мигрени,которые обобщены в таблице 1.Таблица 1.
Эпидемиологические, клинические и патофизиологическиеособенности головокружения, ассоциированного с мигренью [1]ОсобенностиАргументы "за"Аргументы "против"Эпидемиологические1.Коморбидностьголовокружения и мигренивстречаетсячаще, чем это можно было быобъяснить случайным совпадениемдвухраспространенных состоянийКлинические1. Наличие во время приступарекуррентного вестибулярногоголовокружения фото- илифонофобии2. Купирование приступаголовокружения сном3.Эффективностьпротивомигренозных средств1.
Мигрень часто сочетается свполне определеннымивестибулярнымизаболеваниями,напримерболезньюМеньераидоброкачественнымпозиционнымголовокружением; эти случаине могут рассматриваться врамках ВМ2.Вестибулярныераздражители,обусловленные определеннымзаболеваниемвестибулярнойсистемы,могутпровоцироватьприступмигрени1. Большая вариабельностьприступов2. Полиморфизм клиническихпроявлений головокружения3.
Частое развитие приступовголовокружения вне связи сголовной болью и фото-,фонофобией4.Увеличениечастотыприступов головокружения свозрастом41Патофизиологические1. Возможность поврежденияпериферических отделоввестибулярного анализаторавследствие экстравазацииплазмы во внутреннем ухе поддействием кальцитонинген-родственного пептида вовремя приступа мигрени,отек лабиринта2. Возможное воздействие науровне вестибулярныхструктурстволамозгавследствие функциональныхнарушениймеждувестибулярнымиядрами,тригеминальнойсистемойиталамокортикальными связями3.
Возможное повреждениемозжечка у пациентов смигренью,очемсвидетельствуетналичиесубклиническихнарушенийкоординации, очагов в беломвеществе мозжечка, общегогена эпизодических атаксий имигрени1. Отсутствие нарушенийслуха в большинстве случаев2.Маловероятновозникновениераспространяющейсядепрессии мозгового стволаисключительно в областивестибулярных ядер приотсутствиикаких-либодругихаудиологическихилиневрологических симптомов3.Исследованиегеновсемейной гемиплегическоймигрени дало негативныйрезультат.
Мутации генов,выявленные в семьях свестибулярной мигренью, непредставляется возможнымсвязатьспатогенезоммигрени илиголовокруженияРазвитие приступов вестибулярного головокружения существенно снижаеткачество жизни пациентов с мигренью. Так в работе немецких ученых былоисследовано качество жизни 4869 пациентов, страдающихвестибулярноймигрени, путем анкетирования по шкале SF-8, где было достоверно выявленосущественное снижение качества жизни таких пациентов [134].421.5 Терапия вестибулярной мигрениВ настоящее время лечебные подходы, ориентированные на лечениевестибулярной мигрени скудны и недостаточны и большинство лечебныхрекомендаций для ВМ основываютсяна знании накопленных изклинических подходов в лечении простой мигрени [135].Фармакологическая терапияоснована на клинических результатах ,полученных в отдельных исследованиях заинтересованных авторов, плацебоконтролируемых исследований проведено недостаточное количество.
Такимобразом, в имеющейся на сегодняшнийлитературе рекомендуютиспользование золмитриптана в дозе 5 мг (таб., назальный спрей, ) какпрепарата выбора в купировании приступа ВМ. Ризатриптан, как другиетирптаны, также могут быть использованы. Пациенты, у которых головнаяболь сопровождается чувством сильной тошноты или рвоты необходимоиспользовать сочетание ацетилсаллициловой кислоты в дозе 1000мг вместес приемом метроклопрамида в дозе 10 мг или дименгидрината в дозе 50 мг.[136].Профилактическое лечение ВМ не отличается от профилактического леченияпростой мигрени и включает пропранолол 80-240 мг, метопролол 50-200 мг,бисопролол 5-10 мг, или флунаризин 5-10 мг ежедневно [90,92].Профилактическое лечение необходимо начинать если частота приступовдостиглабольше3-хприступоввмесяц,сдлительнымииинвалидизирующими приступами, а также неспособностью ответить натекущую терапию.
Можно также назначать Топирамат в дозе 25-100 мг ивальпроаты в дозе 500-600мг. Комбинация лекарств,принадлежащих кодному классу препаратов, вероятно не совсем оправдана. В тоже время,комбинация топирамата с пропанололом не показала значительногоположительного эффекта по сравнению с моно терапией топироматом.Пациенты с хронической мигренью должны получать топиромат 25-100 мг .Лечебная тактика с использованием ботулотоксина типа А (155MU),используется также в лечении хронической мигрени, и может быть43обоснована, для терапии ВМ, однако такой подход в ряд ли уменьшитвестибулярные правления. Пациенты, которые преимущественно жалуютсяна головокружение с типичной аурой, без мигренозной головной боли могутбыть успешно пролечены ламотридженом в дозе 25-100 мг в день [135, 137].Дальнейшие исследования в области специфического лечения ВМ могутбыть также полезными в правильной дифференциальной диагностике ВМ отпростой мигрении мигрени со стволовой аурой и возможно смогутподтвердить её нозологическую самостоятельность [137].Вестибулярная гимнастика оказывает положительное влияние на пациентовс ВМ как в сочетании смедикаментозным лечением, так и в качествесамостоятельного метода лечения.
![](https://s.studizba.com/z.php?f=/templates/si/i/noavatar.png&w=100&h=100&t=1"){kind=avatar}
