Диссертация (1139978), страница 7
Текст из файла (страница 7)
Высокая распространенность галлюцинаций при БПД иДТЛ контрастирует с относительно низкими показателями возникновения галлюцинаций при БА (13 %) [31].Галлюцинации при БП могут быть вызваны приемом противопаркинсонических препаратов. Oднако связи между использованием этих препаратов и наличием галлюцинаций относительно слабые. В основном, галлюцинации присоединяются на поздних стадиях БП, по мере прогрессирования нейродегенеративногопроцесса [197]. Наличие галлюцинаций у пациентов с умеренными когнитивнымирасстройствами служат предиктором развития деменции [27, 89, 177].Зрительныегаллюцинациипри БПДвстречаютсяпо отношениюк слуховым в соотношении 2:1, в большинстве случаев бывают комплексными[29, 83, 149]. Как правило, это безымянные люди, но могут быть члены семьи, животные, механизмы. Галлюцинации имеют тенденцию быть цветными, статичными, располагающимися по центру.
Первоначально галлюцинации не носят устрашающего характера, эмоционально нейтральны, возникают на фоне сохраннойкритики. Со временем галлюцинации приобретают более угрожающий и стойкийхарактер. Галлюцинации других модальностей (слуховые, тактильные, обонятельные ) обычно сопровождают зрительные и связаны с ними по смыслу, изредкабывают изолированными [10].34Важные факторы появления зрительных галлюцинаций: ухудшение зрительного восприятия, лобная дисфункция, ухудшение внимания совместнос нарушением сна в фазе с быстрыми движениями глаз.Бредовые нарушения могут быть представлены бредом ревности и супружеской неверности, ущерба, преследования, отношения.
К особой разновидностибредоподобных нарушений относятся синдромы, связанные с нарушением идентификации людей, предметов. Наиболее частым синдромом нарушения идентификации является синдром Капгра, характеризующийся стойкой верой больногов то, что близкого ему человека (обычно супруга) заменили на идентичного, выглядящего двойником. В некоторых случаях бредовые идеи наслаиваютсяна существующие зрительные галлюцинации.Чаще всего психотические нарушения возникают на фоне изменения схемыпротивопаркинсонической терапии: назначения нового препарата, повышения дозы ранее принимаемого препарата, реже — его отмены.Редко психотические нарушения связаны с инфекцией, физической илипсихической травмой, обезвоживанием, декомпенсацией сопутствующего соматического или цереброваскулярного заболевания, оперативным вмешательством[9].Аффективные и поведенческие нарушенияАффективные нарушения представлены депрессией, тревожностью, апатией.Депрессия.
Частота депрессии при БП доложена у 40–50 % пациентов [15].Тяжесть депрессии, распространенность ее при БПД выше, чем при БА [189]. Однакодисфоричноенастроение,оцененноес помощьюNPI,встречаетсяс одинаковой частотой при БП и БА (40–58 %) [29]. Клиническая структура депрессии включает в себя позитивные (тоска, тревога, раздражительность, суицидальные и ипохондрические идеи) и негативные (апатия, ангедония, астения)симптомы. При этом облигатным проявлением депрессии является тоска — чувство уныния, отчаяния, безнадежности.
У больных с БПД, наряду со стойким35угнетением настроения, тоской, особенно часто встречаются ангедония (утратаспособности испытывать удовольствие от ранее приятных событий, ощущений идействий), снижение аппетита, низкая самооценка, повышенная тревожность, раздражительность, пессимистические мысли о будущем, мысли о смерти, социальной изоляции. В то же время, такие характерные для эндогенной депрессии симптомы, как чувство вины, ощущения жизненного краха или самобичевания, — относительно редки.
Суицидальные попытки встречаются при БП не часто.Депрессия при БПД имеет сложный генез. С одной стороны, она связанас психологической реакцией на прогрессирующее инвалидизирущее заболевание,с другой стороны, в ее основе может лежать дегенерация глубинных структурмозга и связанные с ней нейрохимические изменения, прежде всего недостаточность моноаминергических (дофаминергических, серотонинергических, норадренергических) восходящих систем [10,15,31].Тревога. Тревожное настроение встречается со сходной частотой (30–49 %)по отношению к депрессивному настроению. Эти два нарушения настроения часто коморбидны [29, 52]. Раздражительное настроение, агрессия — всеобщипри БА, но не являются характерной клинической чертой при БПД, в то время каких частота при ДТЛ похожа на БА [74]. Как и депрессия, тревога может иметь реактивный характер и/или быть связана с дегенерацией дофаминергических, серотонинергических или норадренергических нейронов ствола головного мозга ивторичной дисфункцией подкорково-корковых кругов.
Противопаркинсоническиепрепараты, прежде всего препараты леводопы, способны усиливать тревожное состояние [10].Апатия проявляется утратой мотивации, интереса к окружающему, снижением инициативы, эмоциональной тупостью, индифферентностью [10], ощущением физической усталости, отсутствия энергии, не связанными с умственным переутомлением или нарушением двигательных функций. Апатия ограничивает повседневную активность [15].По данным D. Aarsland (2001), у пациентов с БПД апатия выявляетсяс частотой 23–24 % [29].
Некоторые исследователи докладывают большую часто-36ту апатии — до 54 % [31]. Апатия может возникнуть в структуре депрессии, нонередко отмечается независимо от нее. По данным опросника NPI, у пациентовс БПД в 24 % случаев выявляется выраженная апатия, при слабой выраженноститревоги и депрессии. Описанных изменений не зафиксировано при БА. В отличиеот депрессии, для апатии не характерны тоскливый и тревожный аффекты [10].Апатия при БПД связана с патологией передней части поясной извилины [31 ,95]и нарушением функционирования фронто-стриарного круга, объединяющего переднюю цингулярную кору, обонятельный бугорок, вентро-медиальную частьхвостатого ядра и скорлупы («лимбический стриатум»), бледный шар и таламус[24], что, вероятно, вызвано дефицитом дофамина.
Однако отсутствие значимоговлияния дофаминергических препаратов на апатию свидетельствует также о ролидисфункции норадренергической и холинергической систем в ее развитии [10].Возбуждение. По данным литературы, распространенность возбужденияу пациентов с БПД — 14 % [29]. Таким образом,возбуждение развивается не часто, даже у пациентов, которые демонстрируют значительные проблемы в другихнервно-психических доменах [51]. По данным D.
Arsland (2007), возбуждениетакже выявляется при БА. В патологоанатомических исследованиях показано, чтоналичие нейрофибриллярных сплетений в левой орбитофронтальной кореу пациентов с БА значительно коррелируют с показателями шкалы возбуждения.Существует предположение, что пациенты с БПД, у которых выявляется возбуждение, имеют морфологические изменения в орбито-фронтальной коре, типичныедля БА. В то же время обсуждается, что иные патологические измененияв орбито-фронтальной коре также могут вносить вклад в развитие возбуждения[31].Рассмотрим диагностику когнитивных расстройств, исходя из выделения«субкортикальных» и «кортикальных» когнитивных расстройств.
Термин «субкортикальная деменция» первоначально был предложен для обозначения когнитивных расстройств при прогрессирующем надъядерном параличе. Для субкортикальной деменции характерны четыре основных проявления: забывчивость, замедленность мышления, личностные и эмоциональные нарушения в виде апатии37или депрессии и нарушение способности оперировать приобретенными знаниями.При этом основные патологические изменения обусловлены поражением субкортикальных структур при относительной сохранности коры. Для «кортикальной»деменции характерны амнезия, афазия, при отсутствии признаков дизартрии, значительныйкогнитивныйдефектв виденарушениясчета,способностик абстрагированию, отсутствие выраженных двигательных нарушений [2].В исследовании C.
C. Janvinс с соавт. (2006) была использована Шкала деменцииМаттиса для определения «кортикального» профиля нарушения когнитивныхфункций. Этот профиль характеризовался худшим выполнением субтеста «Память», чем выполнение тестов на инициацию и персеверацию. «Субкортикальный» профиль имел противоположные показатели. Оба профиля были представлены у пациентов с БПД, ДТЛ и БА, имевших легкую деменцию [111]. «Кортикальный» профиль доминировал у пациентов с БА в соотношении 2:1, в то времякак в группе с БПД и ДТЛ — в обратном соотношении. Только пациенты с ДТЛ ис БПД демонстрировали паттерн с тяжелым глобальным снижением памяти и исполнительных функций.Другие исследователи — W.
![](https://s.studizba.com/z.php?f=/templates/si/i/noavatar.png&w=100&h=100&t=1"){kind=avatar}
