Диссертация (1139978), страница 5

Просмтор этого файла доступен только зарегистрированным пользователям. Но у нас супер быстрая регистрация: достаточно только электронной почты!

Текст из файла (страница 5)

[151]. Полученные результаты согласуются с ранее разработанной гипотезой двойственности зрительного процесса: дорсальныенейрональные сети, идущие от затылочных к теменным долям, обрабатывают информацию о нахождении человека и предметов в пространстве, в товремя как вентральные нейрональные сети, идущие от затылочных долейк височным долям и лимбическим структурам, обрабатывают узнаваниепредметов по их визуальным характеристикам, формам [160];5. галлюцинации. Согласно исследованию Perry E. K. с соавт. (2003), повреждение сети, идущей из ядра Мейнерта к зрительным областям коры, снижает соотношение сигнал/шум для важных стимулов, позволяя незначимойсенсорной информации, которая в норме подавляется, восприниматьсяв форме галлюцинаций при БПД [161];6.

нарушение цикла «сон-бодрствование». По данным литертуры, эти нарушения ассоциируются с дефицитом влияния холинергических нейронов базального ядра Мейнерта на активность нейронов базальных отделов переднего мозга и таламуса [15].В исследовании М. Ray и I. Bohr (2004) показано, что измененияв никотиновых рецепторах также могут быть связаны с нарушениями внимания,памяти, а также могут способствовать развитию зрительных галлюцинаций [169].24В исследованиях, посвященных активности глутаматергической системыпри БП с деменцией, выявлено снижение функции нескольких глутаматных рецепторов [87].Таким образом, сочетание и выраженность нейромедиаторных дефицитовпри БПД сближает это заболевание с болезнью диффузных телец Леви, не противоречит гипотезе сочетания болезни Паркинсона с болезнью Альцгеймера и/илисосудистой патологией головного мозга, но ставит под сомнение значимость возрастных нейродинамических нарушений для развития деменции.1.4 Диагностические критерии деменциипри болезни ПаркинсонаИсторически менялся подход к диагностике деменции при болезни Паркинсона.

До 2007 года для установления этого диагноза использовались критерииМКБ 10 и/или DSM IV и даже показатель выполнения MMSE< 26 баллов для диагностики деменции, развившейся не ранее чем через год после моторных проявлений болезни Паркинсона.В 2007 году Комитет экспертов Международного общества расстройствдвижения (Movement Disorder SocietyTask Force) опубликовал Клинические диагностические критерии деменции, ассоциированной с болезнью Паркинсона (Таблица 2).25Таблица 2Клинические диагностические критерии деменции, ассоциированной с болезньюПаркинсона (Movement Disorder Society Task Force, 2007)ГруппаПризнакипризнаковОсновополагающие 1.

Болезнь Паркинсона, диагностированная согласно критериям BrainособенностиBank.2. Деменция, с постепенным началом, медленно прогрессирующая,развившаяся в контексте установленной болезни Паркинсона и диагностируемаяна основе анамнеза, клинического осмотра, результатов нейропсихологического тестирования, свидетельствующих о: снижении более чем в одной когнитивной сфере, снижении когнитивных функций, по сравнению с преморбиднымуровнем, тяжести когнитивного дефицита, достаточной для возникновениязатруднений в повседневной жизни (социальной, трудовой, самообслуживании), не зависящих от моторных нарушений и вегетативных симптомов.Сопутствующиеклиническиеособенности1.

Когнитивные особенности, проявляющиеся в снижении: внимания (выполнение заданий на внимание может изменятьсяв течение дня и день ото дня); регуляторных функций, в видеухудшения выполнения заданий,направленных на инициацию, планирование, обобщение, поискправил, стратегии изменения и сохранения информации; снижения скорости выполнения заданий (брадифрения); зрительно-пространственных функций: в виде затруднений иошибок в заданиях, исследующих зрительно-пространственнуюдеятельность, пространственное восприятие и конструктивныйпраксис; памяти: ухудшения свободного воспроизведения последних событий или заданий, включающих новый материал; отсроченноевоспроизведение обычно лучше, чем непосредственное (следующее сразу после запоминания информации), воспроизведениеобычно улучшается после введения подсказки.2. Поведенческие особенности: апатия: уменьшаются спонтанность, мотивация, интересы, действия требуют усилий; личностные изменения и изменения настроения, включающиедепрессию и тревожность; галлюцинации: в основном зрительные, обычно сложные (люди,животные, предметы); бредовые расстройства: обычно параноидные, такие как иллюзияизмены или иллюзия «квартиранта»(незванного гостя, живущегов доме); чрезмерная дневная сонливость.26Продолжение таблицы 2Признаки, не исклю- 1.чающиедеменциюпри БП, но ставящиепод сомнениедиа- 2.гнозСуществование нескольких других отклонений от нормы, которыемогут быть причиной когнитивного снижения, но не оцениваютсякак причина деменции.Неизвестный временной интервал между развитием моторных и когнитивных симптомов.Признаки, свидетель- Случаи, когда когнитивные и поведенческие симптомы развиваютсяствующие о том, что вследствие:другие состояния и  системных заболеваний,заболевания являют-  лекарственных интоксикаций,ся причиной демен-  большой депрессии, диагностированной согласно классификациицииDSM-4, «вероятной сосудистой деменции», диагностированной согласноNINDS-AIREN.Возможная БП — представлены обе основополагающие особенности, типичный профиль когнитивного дефицита, наличие минимум двух из четырех когнитивных особенностей и минимум одного поведенческого симптома; отсутствие признаков, не исключающих деменцию при БП, но ставящих под сомнениедиагноз, и признаков, свидетельствующих о том, что другие состояния и заболевания являются причиной деменции.Вероятная БП — представлены обе основополагающие особенности, профиль когнитивных расстройств атипичный в одной или более когнитивных сферах, поведенческие симптомы могут быть представлены или могут отсутствовать,имеется одна или более особенностей, не исключающих деменцию при БП, ноставящих под сомнение диагноз, отсутствуют другие состояния и заболевания,являющиеся причиной деменции.1.5 Клиническая картина1.5.1 Нейропсихологический профильКак уже обсуждалось, для БПД типичными нейропсихологическими особенностямиявляютсянарушениявнимания,исполнительных,зрительно–пространственных функций, памяти.Остановимся на когнитивных нарушениях при БПД более подробно.27Мышление и исполнительные функции — это способность к анализуинформации, выявлению сходств и различий, общего и частного, главного и второстепенного, способность к абстрагированию, решению задач, построению логических умозаключений [24].Нарушение исполнительных функций при БПД включает в себя замедлениепроцессов мышления — брадифрения и уменьшение интеллектульной гибкости(т.

е. способности быстро переключаться от решения одной задачи к следующей)[24], а также трудности планирования (построения алгоритма выполнения задачи), трудности подавления не связанных с заданием действий [69,119], нарушениеконтроля результата деятельности.Нарушение исполнительных функций часто выявляется уже в момент установления диагноза БП, либо развивается по мере прогрессирования заболевания[59, 156] и является обязательной составляющей когнитивного дефицитана стадии деменции [9, 24, 30, 45, 76].Для выявления нарушения исполнительных функций используются следующие нейропсихологические тесты: Батарея тестов для оценки лобной дисфункции (FAB —Frontal Assessment Battery[69]), Висконсинский тест сортировки карточек[134], выбор альтернативных объектов [4], тест Струпа [4] и т.

д.[24, 119, 152, 156, 203].Внимание — способность поддерживать оптимальный для умственной деятельности уровень психической активности [24].Внимание — сложная функция, сочетающая несколько подфункций: исполнительный контроль, концентрацию внимания, поддержание бодрствования [162].Предполагается, что одной из функций передних отделов головного мозга является распределение внимания по задачам. Это так называемая волевая фокусировкавнимания считается зависимой от требований к заданию [118, 119].Концентрация — направление внимания на стимулы окружающей средыдля фокусировки когнитивного процесса и исключения других стимулов.

Это автоматическое привлечение внимания к важным стимулам.28Поддержание бодрствования — это поддержание состояния повышенной«бдительности». Бодрствование позволяет быстрее реагировать, в то время каксонливость нарушает эту функцию.Все перечисленные составляющие внимания страдают, начиная с раннихстадий болезни Паркинсона. Их дефицит нарастает по мере прогрессирования заболевания, кроме того, присоединяются флюктуации уровня внимания и уровнябодрствования [3, 39, 75].W. G.

J Reid с соавт. (2011) выполнено сравнение результатов нейропсихологического тестирования на момент постановки диагноза БП и через 20 летнаблюдения этих пациентов. Авторы выявили наибольшее снижение внимания,в виде ухудшения выполнениязаданий на время реакции, по сравнениюс другими когнитивными функциями (память, зрительно-пространственные и исполнительные функции) [170].Тесты для проверки внимания при болезни Паркинсона [167,196]: TrailMaiking Test часть А [173], Струп-тест [4], субтест MMSE «Серийный счет» [85],субтест «Простая реакция выбора» в FAB [69].Дефицит внимания — инвалидизирующий симптом при БПД, приводящийк уменьшению повседневной активности и последующему снижению качестважизни [52].Многочисленные исследователи сходятся во мнении, что при БПД внимание страдает больше, чем при БА [39, 45, 150].

Пациенты с БПД и ДТЛ не толькомедленнее выполняют задание на внимание, но и допускают больше ошибокв выполнении этих тестов, чем пациенты с БА [150]. Флюктуации внимания характерны для БПД и ДТЛ и выражены больше, чем при БА [39, 154].Память — способность запечатлевать, сохранять и многократно воспроизводить полученную информацию [24].Память охватывает следующие когнитивные процессы: кодирование, хранение, воспроизведение информации.

Характеристики

Список файлов диссертации