Диссертация (1139978), страница 30
Текст из файла (страница 30)
У пациентов с ранним началом БП деменция редко развивается в течение первых 10 лет болезни[179, 200]. Существуют исследования, свидетельствующие о преимущественномразвитии деменции в возрасте 70 лет и старше (Сиднейское исследование) [100].В нашем исследовании не получено связи скорости нарастания деменции с возрастом пациентов в связи с возрастной однородностью нашей выборки.Другим часто обсуждаемым фактором риска является образование пациентов. В отношении этого фактора данные противоречивы, так в исследованииFrancesca Di Biasio (2012), Lee S.Y. (2016) образование у пациентов с БПД былодостоверно ниже, чем у пациентов без деменции, в исследовании Johnson D.K.(2011), наоборот, выше [129,113].
В нашей выборке был только 1 пациент с низким уровнем образования, что не позволяет оценить влияние образования нижесреднего на тяжесть когнитивных расстройств. По нашим данным, образование172длительностью 10 и более лет не имело влияния на скорость прогрессированиядеменции.Также, по данным литературы, неблагоприятным фактором развития деменции являются зрительные галлюцинации [27, 29, 83, 200], однако нами не получено данных о их влиянии на прогрессирование деменции.Нами выявлено, что умеренная и тяжелая деменция при болезни Паркинсона, а также выраженные нейродинамические нарушения ассоциированы с высокой смертностью пациентов с БПД. Влияние данных факторов на смертность закономерно, учитывая, что большая выраженность нейродинамических нарушенийсвидетельствует, по данным Sarter et al., (2006); Buschman and Miller (2007), обольшем повреждении холинергических, норадренергических ядер ствола головного мозга, а также черной субстанции, приводящих к более грубым нейромедиаторным нарушениям [55, 178], вызывающим вторичную дисфункцию коры головного мозга, а большая выраженность деменции ассоциируется с более распространенным дегенеративным процессом во всем головном мозге.Наиболее частыми причинами смерти пациентов в нашем исследовании были острая коронарная недостаточность, восходящая инфекция мочевыводящихпутей с развитием острой почечной недостаточности, пневмония с развитиемострой дыхательной недостаточности, что согласуется с данными J.
Duarte, O.L.Garcia (2013), M. Shibata, Y.Morita (2009) [71, 182]. При этом у части пациентов слобно-подкорковым типом деменции и достоверно большим количеством сосудистых факторов риска (1 группа в нашей выборке), острая сердечная недостаточность была более частой причиной смерти, чем у пациентов других групп. Крометого, именно у этих пациентов частота сердечно-сосудистых факторов риска коррелировала с высокой смертностью пациентов.
Значимость сердечно-сосудистыхфакторов риска для выживаемости больных подтвердили M.A.Hely, W.G.Reid(2008). Они продемонстрировали, что кардиоваскулярные заболевания былинаиболее частой причиной смертности у всех пациентов с БП(42%) на протяжении 20 летнего периода наблюдения [100].173Выводы1. Деменция при болезни Паркинсона гетерогенна, выраженные когнитивныенарушения, нейродинамические расстройства ухудшают прогноз и снижаютпродолжительность жизни пациентов.2.
Предикторы быстрого прогрессирования деменции при болезни Паркинсона: малый временной интервал (от 1 до 6,5 лет) от появления моторныхпроявлений до развития деменции, акинетико-ригидная форма болезниПаркинсона, гиппокампальные нарушения памяти, нарушение номинативной функции речи, выраженная импульсивность.3. Почти в половине (40 %) случаев деменция при болезни Паркинсона клинически неотличима от когнитивных нарушений при деменции с тельцами Леви.
В этой группе пациентов выраженность деменции взаимосвязана с тяжестью моторных проявлений. Этот тип деменции, вероятно, связан с развитием нейродегенертивного процесса при болезни Паркинсона.4. У трети пациентов с болезнью Паркинсона и деменцией отмечается лобноподкорковая деменция, выраженность которой коррелирует с тяжестью сопутствующей сердечно-сосудистой патологии; эта деменция развиваетсяпри сочетании болезни Паркинсона и сосудистых когнитивных расстройств,которые потенцируют ее развитие.У части (16 %) пациентов с болезни Паркинсона и деменцией формируются типичные гиппокампальные нарушенияпамяти. Около 10 % пациентов с болезни Паркинсона и деменцией имеютчерты лобно-височной дегенерации.5.
Двигательный дефект при болезни Паркинсона взаимосвязан с типом когнитивных расстройств. При смешанной форме болезни Паркинсона преобладают регуляторные нарушения, при акинетико-ригидной форме — нарушения номинативной функции речи и первичные нарушения памяти.174Практические рекомендации1.Для оптимальной тактики ведения пациентов с БП необходимо проводитьоценку когнитивных функций на всех стадиях болезни.2. Для диагностики деменции и ее типа при болезни Паркинсона наборнейропсихологических тестов должен включать:количественную шкалу для оценки тяжести деменции,шкалы, исследующие регуляторные функции (Батарея тестов для оценкилобной дисфункции (Frontal Assessment Battery.
–B. Dubois et al., 1999),шкалы, оценивающие скорость психических процессов (Trail Making Test(часть А). –(Reitan, Wolfson, 1985),шкалы, оценивающие зрительно-пространственные функции (Тест рисования часов (Lezak M. D., 1983), субтест MMSE «Копирование двух пересекающихся пятиугольников»).Шкалы для оценки памяти: вербальная память (тест «5 слов» (B.Dubois,2002), зрительная память - «Запоминание и узнавание зрительного материала» (А.Р.Лурия,1969).Шкалы для оценки речи (субтест FAB «Направленные категориальные и литеральные ассоциации»).3.Учитывая потенцирующее действие сосудистых факторов риска на развитие деменции при болезни Паркинсона, необходимо проводить оценку сосудистых факторов риска, и их своевременную коррекцию.4.Для выбора тактики лечения рекомендовано использовать разработанныйв диссертации опросник, позволяющий прогнозировать скорость прогрессирования деменции при болезни Паркинсона (Приложение 7).175Список использованных сокращенийАД — артериальное давление;БА — болезнь Альцгеймера;БП — болезнь Паркинсона;БПД — болезнь Паркинсона с деменцией;ДТЛ — болезнь диффузных телец Леви;ИБС — ишемическая болезнь сердца;ИХЭ —ингибиторы ацетилхолинэстеразы;КТ — компьютерная томография;МСА — мультисистемная атрофия;МРТ — магнитно-резонансная томография;НВ — непосредственное воспроизведение;НВП — непосредственное воспроизведение с подсказкой;ОВ — отсроченное воспроизведение;ОВП — отсроченное воспроизведение с подсказкой;ПНП — прогрессирующий надъядерный паралич;СИОЗС — селективные ингибиторы обратного захвата серотонина;СИОЗСН — селективные ингибиторы серотонина и норадреналина;ЧСС — частота сердечных сокращений;УШОБП — Унифированная рейтинговая шкала болезни Паркинсона;ЭЭГ — электроэнцефалограмма;COMT — катехол-О-метилтрансфераза;FAB (Frontal Assessment Battery) — Батарея тестов для оценки лобной дисфункции;MMSE (Mini Mental State Examination) — Краткая шкала оценки психическихфункций;NINDS-AIREN (National Institute of Neurological Disorders and Stroke—AssociationInternational epo urla Rechercheet l’Ensiegnementen Neurosciences) —критерии диагностики сосудистой деменции;176NMDA — N-Methyl-D-Aspartate-рецепторы;NPI — нейропсихиатрический опросник;PET— позитронно-эмиссионная томография;PIB— Питсбургская субстанция;FDG-PET— позитронно-эмиссионная томография с использованием фтордиоксиглюкозы;VBM — воксел-ориентированная морфометрия.177Список литературы1.Голубев В.Л.
Болезнь Паркинсона и синдром паркинсонизма / В.Л. Голубев,Я.И. Левин, А.М. Вейн – М.: МЕДпреcc. – 1999 – 416 с.2.Дамулин И.В. Болезнь Паркинсона и деменция: патогенетические и терапевтические аспекты / И.В. Дамулин – М. – 2005 – с. 34.3.Захаров В.В. Нарушение когнитивных функций при болезни Паркинсона исимптоматическом паркинсонизме: дис. … докт. мед.
наук / Захаров Владимир Владимирович М., 2003.4.Захаров В.В. Нервно-психические нарушения: диагностические тесты /В.В.Захаров, Т.Г. Вознесенская – М.: МЕД пресс-информ, – 2013 – с.315.5.Захаров В.В. Нарушения памяти /В.В. Захаров, Н.Н. Яхно – М.: ГЭОТАРМЕД, – 2003 – с.157.6.Иллариошкин С.Н. Современная концепция двигательных расстройств/ подред. С.Н.
Иллариошкина, О.С. Левина.// Руководство для врачей по материалам IV Национального конгресса по болезни Паркинсона и расстройствамдвижений – 2017.– с. 6-12.7.Курапин Е.В. Деменция (клиника, диагностика, лечение) // Монография /Е.В. Курапин, Н.С. Баранова.– Ярославль: Ремдер . – 2017.
– с.188.8.Левин О.С. Нейромедиаторные подходы к персонифицированной терапииболезни Паркинсона/ Левин О.С. //Пожилой пациент – 2017– №1 (7) – с.1-8.9.Левин О.С. Диагностика и лечение деменции в клинической практике / О.С.Левин– М.: МЕДпресс-информ, – 2010. – с.254.10.Левин О.С. Болезнь Паркинсона / О.С. Левин, Н.В. Федорова–М.: МЕДпресс-информ, – 2015.– с. 283.11.Литвиненко И.В.
Нейровизуализация в диагностике нозологических формпаркинсонизма и возможности прогнозирования течения болезни Паркинсона /И.В. Литвиненко, М.М. Одинак, А.Г. Труфанов, В.А Фокин,И.В.Бойков //Болезнь Паркинсона и расстройства движений. под ред.С.Н.Иллариошкина, О.С.Левина. – НЦН РАМН – 2011. – с.113-130.17812.Лобзин В.Ю. К вопросу о нозологической дифференциации смешаннойдеменции/ В.Ю.
Лобзин // Вестник Российской Военно-Медицинской Академии,– 2013. – №4(44) – с.77.13.Лурия А.Р. Основы нейропсихологии / А.Р. Лурия – М.: Академия, – 2007 –380 с.14.Науменко А.А. Диагностика и лечение болезни Альцгеймера/А. А. Науменко, Д.О. Громова, Н.В. Трофимова, И.С. Преображенская // Неврология,психиатрия, психосоматика. – 2016. – 8(4). – с. 91 – 97.15.Нодель М.Р. Нервно-психические нарушения при болезни Паркинсона и ихвлияние на качество жизни пациентов: автореф. дис.
![](https://s.studizba.com/z.php?f=/templates/si/i/noavatar.png&w=100&h=100&t=1"){kind=avatar}
