Диссертация (1139978), страница 26
Текст из файла (страница 26)
В неврологическомстатусебылавышечастотапирамидного(р=0,05)ивестибуло-атактического синдромов (р=0,001). Выявлены достоверные положительные корреляции количества сосудистых факторов риска и частоты псевдобульбарногосиндрома (К= 0.47, р= 0,037), атактического синдрома (вестибуло+ мозжечковоатактического) (К=0,3, Р=0,038). Следовательно, большая выраженность неврологической симптоматики, не связанной с болезнью Паркинсона, обусловлена сосудистыми изменениями в веществе головного мозга.153Не выявлено нарастания количества сосудистых факторов риска за времянаблюдения пациентов.Не получено данных о влиянии сосудистых факторов риска на скоростьпрогрессирования когнитивных нарушений, вероятно, в связи с отсутствием прогрессирования сосудистой патологии.Помимо сосудистых факторов риска, тяжесть деменции имела достовернуюположительную корреляцию с длительностью БП, свидетельствующую о том, чтоболезнь Паркинсона, является причиной развития деменции в этой группе пациентов.Таким образом, в этой группе пациентов отмечается лобно-подкорковая деменция, выраженность которой коррелирует с тяжестью сопутствующей сердечно-сосудистой патологии.
Наиболее вероятно, эта деменция развивается у пациентов с сочетанием БП и сосудистых когнитивных расстройств, при этом сосудистые когнитивные расстройства являются ведущими.В случае коррекции сосудистых факторов риска, деменция может не прогрессировать на протяжении 1,5 лет у этих пациентов.Согласно данным нейропсихологического тестирования, пациенты второйгруппы в сфере мышления имели регуляторные расстройства в виде инертностипсихических процессов и импульсивности.
Инертность проявлялась в трудностяхпереключения с одного задания на другое, возвращения к предыдущей стратегиивыполнения тестов в Батарее тестов для оценки лобной дисфункции, Висконсинском тесте сортировки карточек. Показатели инертности были сопоставимы у пациентов 2 группы с пациентами 1 группы.Импульсивность проявлялись в тестах: «Рисование часов» в виде трудностей рисования часов, при сохранном их копировании; «Недорисованные предметы» в виде недостаточности воспроизведения зрительно-пространственных паттернов из-за искажений по типу фрагментарности восприятия; «5 слов» в видеимпульсивных ответов при непосредственном и отсроченном воспроизведении.Импульсивность была достоверно больше выражена у пациентов 2 группы, чем у154пациентов 1 группы. Описанные расстройства, по данным литературы, связаны сдисфункцией медиобазальных отделов лобных долей [5,16].Пациенты 2 группы достоверно отличались от остальных групп участниковисследования большей частотой возбуждения, расторможенности и нарушениемпищевого поведения, также связанных с нарушением функции медио-базальныхотделов лобных долей [4].Нейродинамические нарушения у пациентов 2 группы были сопоставимы стаковыми у пациентов 1 группы, были связаны с дисфункцией «структур 1 функционального блока», согласно организации высших мозговых функций по А.Р.Лурия [13].Нарушения памяти и речи у пациентов 2 группы не имели качественных идостоверных количественных отличий от пациентов 1 группы.Таким образом, при первом осмотре у пациентов 2 группы выявлены признаки выраженной дисфункции лобных долей, преимущественно их медиобазальных отделов в сочетании с нарушением функции структур 1 функциональногоблока, согласно организации высшей психической деятельности по А.Р.
Лурии.За время наблюдения пациентов 2 группы у них выявлено прогрессированиедеменции. Согласно Краткой шкале оценки психического статуса, тяжесть когнитивных расстройств увеличивалась в среднем на 2,5 балла в год.У 3-х пациентов этой группы 10% от пациентов, пришедших на последнийосмотр) выявлено прогрессирование регуляторных нарушений, в виде уменьшения суммарного балла FAB и нейродинамических расстройств в виде увеличениявремени выполнения, часть А.
Пациенты стали допускать больше ошибок по типуимпульсивныхрешенийвтестах,исследующихпамятьизрительно-пространственные функции, что привело к ухудшению количественных показателей выполнения этих тестов. При этом механизмы нарушения памяти, зрительнопространственных функций и речи остались прежними.У оставшихся 3х пациентов этой группы помимозначительного увеличениявыраженности регуляторных и нейродинамических нарушений, выявлено усиление зрительно-пространственной агнозии в виде трудностей перерисовывания ча-155сов, что свидетельствует об усилении дисфункции левых теменно-затылочной доли, и определения расположения линий в пространстве, вследствие дисфункцииправых теменно-затылочных долей. То есть, при прогрессировании деменции появились признаки дальнейшего распространения нейродегенеративного процессана ассоциативные зоны теменно-затылочных долей.У пациентов из этой подгруппы также развились нарушения мочеиспускания и ортостатическая гипотензия,флюктуации когнитивных функций.
По данным МРТ головного мозга, атрофические изменения у них были больше выражены в задних корковых отделах головного мозга (височно-теменно-затылочных), что сближает клиническую картинузаболевания этих пациентов с пациентами 3 группы. Остается не до конца понятной причина выраженных поведенческих нарушений в этой подгруппе пациентов, имевших ДТЛ подобное течение. Для ее уточнения необходимо исследованиебиомаркеров в ликворе и выполнение генетических исследований.Единственным фактором, влияющим на тяжесть деменции у пациентов 2группы, была длительность деменции.
В отличие от пациентов 1 группы, сосудистые факторы риска не оказывали влияния на развитие описанной выше симптоматики.Таким образом, мы выделили группу пациентов, у которых имелось сочетание выраженных когнитивных нарушений лобного характера и поведенческихнарушений (раздражительности, импульсивности, апатии), нараставших на протяжении 1,5 лет. То есть, деменция являлась следствием поражения не только неспецифических ацетилхолинергких, норадренергических и серотонинергическихядер ствола головного мозга и базальных ганглиев, но и, в значительной степени,лобной коры: как ее медиобазальных, так и орбито-фронтальных отделов, чтоподтверждалось данными МРТ головного мозга, выявляющими атрофию коры,преимущественно в лобной области.
То есть, эти пациенты имели черты лобновисочной дегенерации, согласно критериям D. Nearlyc соавт. (1998) (Приложение6).Аналогичные единичные случаи описаны в литературе. Так в клиническомпримере, описанном VilasD. с соавт. (2012), продемонстрирован пациент с БПД,156имевший развитие деменции через 4 года после моторных проявлений болезни.,По данным опросника NPI, у него были выявлены расторможенность, компульсивное нарушение питания, зрительные галлюцинации. При проведении патологоанатомического исследования у него определялись морфологические изменения, характерные для болезни Пика (микровакуолизация нейронов и балонообразные клетки в фронтолатеральных и орбитофронтальных кортикальных областях и поясной извилине, тау-позитивные цитопламатическе нейрональные включения) наряду с тельцами Леви и Леви-нейритами, распределение которых соответствовало 5 стадии по Браак, и амилойдными бляшками в височных, теменной,затылочной коре, соответствовавшим 4 стадии отложения амилоида согласно Thal[193].
Этот случай указывает на то, что Пик - патология может быть дополнительным морфологическим субстратом развития деменции при БП. Именно Пикпатология может объяснять наличие выраженной расторможенности, не типичнойдля болезни Паркинсона. Аналогичный случай описан J.M.Henderson c соавт.(2001) наблюдавшими случай болезни Паркинсона с развитием деменции лобноготипа. При патоморфологическом исследовании они выявили изменения, характерные для болезни Пика [101].Редкость выделения пациентов с данным типом деменции при БП, вероятно,обусловлена их малочисленностью.Пациенты 3 группы проявляли наибольшую среди всех пациентов выборкиинертность мыслительного процесса, связанную с дисфункцией дорсолатеральных отделов лобных долей.
По показателям импульсивности они не отличались от1 группы и уступали пациентам 2 группы, т.е дисфункция дорсолатеральных отделов лобных долей у пациентов 3 группы была выражена больше, чем медиобазальных отделов.В структуре пространственных нарушений отчетливо выделялись признакидисфункции левой теменной доли (нарушение расположения стрелок на немомциферблате) (р=0,003); и правой теменной доли, в виде трудностей идентификации угла между линиями в тесте «Ориентации линий» [4].157У пациентов выявлены: недостаточность отсроченного воспроизведения снизкой эффективностью категориальных подсказок в тесте «5 слов» (р=0,05) инарушение запоминания осмысленных предложений, - что может свидетельствовать о первичной недостаточности механизмов хранения информации в слухоречевой памяти, связанной с дисфункцией гиппокампа.Наличие фонематических подсказок в тесте «Называния предметов» свидетельствует о нарушении номинативной функции речи, как следствие дисфункциимедиальных отделов левой височной доли и структур гиппокампового круга[9,24].Нейродинамические нарушения, в виде замедленности психических процессов и истощаемости, по данным Trail Making Test (частьА) (р=0,01), были достоверно грубее выражены, чем у остальных пациентов, что свидетельствует о дисфункции структур 1 функционального блока (согласно модели церебральной организации высших мозговых функций по А.Р.
![](https://s.studizba.com/z.php?f=/templates/si/i/noavatar.png&w=100&h=100&t=1"){kind=avatar}
