Диссертация (1139978), страница 24
Текст из файла (страница 24)
Не получено отличий по частоте бульбарного пирамидного, атактического синдромов, глазодвигательных нарушений.Данные нейровизуализацииИз14 умерших13 пациентам.У всехпациентов,пациентовнейровизулизациябылавыявленабыланаружнаявыполненаатрофия,у 12 пациентов (85,7 %) — внутренняя атрофия, у 5 пациентов выявлена атрофия143преимущественно теменно-затылочных долей (35,7 %), у 9 пациентов (64,3 %)выявлен перивентрикулярный лейкоареоз.Не получено достоверных отличий по частоте выявления описанных изменений между умершими и повторно осмотренными пациентами.ЛечениеНа момент первого осмотра: 12 пациентов получали лечение препаратамиL-допы, из них 3 также получали агонисты дофаминовых рецепторов (проноран),1 пациент — амантадин (мидантан), 2 пациента не получали противопаркинсонических препаратов.После включения в исследование все пациенты получали препаратыL-допы, были отменены агонисты дофаминовых рецепоров и амантадины.Лечение деменции на момент включения в исследование получали3 пациента из 14: 1 пациент — ингибиторы ацетилхолинэстеразы (реминил), 2 —ингибиторы NMDA рецепторов (акатинола мемантин).Не получено достоверных отличий исследуемых групп по лечению деменции и болезни Паркинсона.Таким образом, смертность ассоциировалась с большей тяжестью деменции (по данным рейтинговой шкалы), большей выраженностью нейродинамических нарушений по данным ТМТ часть А и зрительно-пространственных расстройств по данным субтестов ММSE «Счет» и «Письмо», нарушений счета иписьма, большей частотой псевдобульбарного синдрома.Наиболее частыми причинами смерти пациентов были: острая коронарнаянедостаточность, восходящая инфекция мочевыводящих путей с развитиемострой почечной недостаточности, пневмония с развитием острой дыхательнойнедостаточности.
При этом у пациентов 1 группы острая сердечная недостаточность была более частой причиной смерти, чем у пациентов других групп.144ОбсуждениеСреди нашей выборки преобладали пациенты мужского пола. О.С. Левин иН.В. Федорова (2015) свидетельствуют, что заболеваемость БП выше у мужчин,чем у женщин, и соотношение мужчин и женщин с болезнью Паркинсона варьирует от 1,1 до 2,1[10]. В нашем исследовании это соотношение составило2,1.Мужской пол - широко обсуждаемый фактор риска развития деменции, большинство авторов сходятся во мнении, что у мужчин деменция развивается чаще,чем у женщин [75].В наше исследование вошли пациенты, средний возраст которых составил73,5±6,1 год, что согласуется с данными G. Levy (2002), G.Alves (2004), D.J.
Burn(2006), C.H.Williams-Gray (2012), изучавших пациентов с деменцией и болезньюПаркинсона [35,131,196]. Средний возраст дебюта БП в нашем исследовании 67,6±6,1 года. Этот показатель аналогичен данным литературы, свидетельствующими, что в возрасте до 50 лет БП встречается относительно редко(примерно в 10% случаев), но с возрастом показатели распространенности и заболеваемости БПнеуклонно растут, и среди лиц старше 60 лет распространенность БП достигает1%, а среди лиц старше 80 лет - 4% [1].80% пациентов нашей выборки имели 2,5 -4 стадию БП, согласно шкалеХен и Яра, что также согласуется с данными других авторов: D.J. Burn(2006),MaryJ. Docherty, (2010) [54,139]. Многие авторы сходятся во мнении, что тяжелыйпаркинсонизм, особенно ригидность, постуральная неустойчивость и нарушенияпоходки ассоциируются с высоким риском развития деменции [54,127,196].
Поданным В.В. Захарова (2003) при переходе болезни Паркинсона на 3 стадию (пошкале Хен и Яра) происходит наиболее значимое ухудшение когнитивных способностей, что свидетельствует о наличии распространенного нейродегенеративного процесса в головном мозге [3].Среднее количество лет от развития моторных проявлений болезни Паркинсона до развития деменции у наших пациентов составило 4,6±2,6 лет.
По даннымD. Aarsland, M.Emre (2007), W.G.J. Reid (2011), временной интервал между разви-145тием моторных проявлений БП и деменции очень вариабелен. У некоторых пациентов когнитивное снижение с последующим развитием деменции возникает впределах малого количества лет после дебюта БП, в то время как у других, деменция развивается через 20 и более лет после дебюта БП [76,170]. По данным D.Aarsland с соавт.
(2003), у пожилых пациентов, страдающих болезнью Паркинсона в течение 10 лет, частота развития деменции может достигать 80% [28].Средний возраст пациентов на момент дебюта деменции в нашем исследовании составил 72,0 ±5,6 года. Аналогичные данные приводятся W. G. J. Reid ссоавт. (2011), которые считают, что деменция при БП развивается примерно в 70лет, независимо от времени развития БП [170].Средний уровень образования пациентов в нашем исследовании составил13,9 ±2,8 лет.
Лишь 1 пациент имел низкий уровень образования. Этот показательболее высокий и однородный, чем в исследованиях других авторов: D. Aarsland,(2010), T.C. Buter (2008)[26,56].7 пациентов(14%) выборки имели ближайших родственников (родителейи/или их родных братьев и сестер, и/или родных братьев и сестер пациента), страдающих деменцией. В литературе доложен более высокий риск развития деменции при БП у пациентов, имеющих близких родственников, страдающих деменцией [27,137].Таким образом, выборка пациентов в нашем исследовании соответствуетобщей популяции по эпидемиологическим характеристикам и моторным проявлениям БП.
Однако, возрастная структура пациентов и уровень их образования впроведенном нами исследовании - более однородны, чем в общей популяции, чтонакладывает ограничения на изучение их влияния на развитие когнитивных расстройств.У исследованных нами пациентоввыявлены смешанная и акинетикоригидная формы БП, что согласуется с данными М. Selikhovа с соавт. (2009) иD.JBurn(2006) свидетельствующих, что акинетико-ригидная и смешанная формыБП ассоциированы с развитием деменции [54,180].146Из вегетативных нарушений оценивались нарушения мочеиспускания, ортостатическая гипотензия. Их частота совпадала с описанной в литературе, быламеньше, чем у пациентов с ДТЛ [30,54].В проведенном нами исследовании наиболее частыми нервно-психическиминарушениями, по данным опросника NPI, были: нарушения сна, галлюцинации,депрессия, тревога и апатия. Соотношение нервно-психических расстройств внашей выборке согласуeтся с данными, приведенными D.
Arsland (2007), К.Bronnick с соавт. (2005) [31,51], а вот частота галлюцинаций, депрессии, апатии,тревоги у пациентов в нашем исследовании на 20 % выше, доложенных в литературе [31,29, 83]. Более высокие показатели частоты галлюцинаций, депрессии,апатии и тревоги получены, вероятно, вследствие небольшого количества пациентов, включенных в исследование и имевших эти типичные для болезни Паркинсона с деменцией симптомы.Более высокую частоту галлюцинаций можно также объяснить особенностями терапии пациентов на момент включение их в исследование: 12 пациентов(24%) получали агонисты дофаминовых рецепторов, и 7 пациентов (14%) –амантадин.
Эти лекарственные препараты способны провоцировать галлюцинации. Лишь 9 пациентов (18%) на момент первого осмотра принимали ингибиторыацетилхолинестеразы, которые, по многочисленным свидетельствам, уменьшаютвыраженность зрительных галлюцинаций [30,155].Реже у пациентов проявлялись эмоциональная лабильность - 29 пациентов(58%) и раздражительность - 18 пациентов (36%), бредовые расстройства - 6 пациентов (12%).
По данным D. Aarsland, K. Bronnick (2007), эти виды психическихрасстройств менее типичны для пациентов с БПД [31].Наиболее редкими видами нервно-психических расстройств были: расторможенность - 4 пациента (8%), нарушение пищевого поведения за счет повышения аппетита, изменения пищевых привычек и поведения во время еды - 5 пациентов (10%). Эти симптомы одновременно существовали у 4х пациентов, что также описано в литературе [31].147Таким образом, клинические характеристики пациентов, вошедших в нашеисследование, согласовались с данными литературы.Специфическую противопаркинсоническую терапию на момент первого осмотраполучали 90% пациентов, на момент второго осмотра - 100% пациентов.
Такимобразом, пациентам была подобрана терапия моторных проявлений болезни Паркинсона.Ингибиторы ацетилхолинестеразы и/или ингибиторы NMDA рецепторовполучали на момент первого осмотра 30% пациентов, на момент второго осмотра- 47% пациентов. Столь низкий процент терапии когнитивных нарушений связанс малой доступностью этих препаратов для пациентов, из-за их высокой стоимости.Многие исследователи считают, что деменция при болезни Паркинсона неоднородна [3, 170, 180]. Изучены особенности деменции в зависимости от временного интервала между дебютом моторных проявлений БП и ее развитием[170], от возраста развития деменции при БП [120 ], от формы БП [180]. В нашемисследовании при проведении нейропсихологического тестирования мы выявилигетерогенность когнитивного профиля исследуемых пациентов, из чего следуетвывод, что топика поражения головного мозга у этих пациентов отличалась.Исследователи БП сходятся во мнении, что регуляторные когнитивные расстройства характерны и обязательны для деменции при болезни Паркинсона [9,24, 30, 45, 76].
![](https://s.studizba.com/z.php?f=/templates/si/i/noavatar.png&w=100&h=100&t=1"){kind=avatar}
