Диссертация (1139978), страница 22
Текст из файла (страница 22)
Прогрессирование нейропсихологических расстройств на протяжении 18–20 месяцев исследования2Черным цветом обведены столбцы, отражающие достоверные изменения показателя через 18–20 месяцев от начала исследования; звездочкой отмечены столбцы, отражающие достоверные отличия темпа прогрессирования когнитивных расстройств в указанной группе от остальных групп выборки.23.6.2 Нервно-психические нарушенияТаблица 34Частота нервно-псхических нарушений у пациентовчерез 18-20 месяцевНервно-психическиенарушенияВозбуждениеРасторможенностьНарушение пищевогоповеденияДостоверностьо-Группа 1Группа 2Группа 3Группа 42(18,2 %)3(100 %)27(53,8 %)1(20 %)p = 0,04702(66,7 %)22(15,4 %)0p = 0,01802 (66,7 %)2*4(30,8 %)0p = 0,027тличийПримечания:2—2*достоверные отличия 2 группы ото всех остальных;— достоверные отличия 2 группы от 1 и 4.На момент заключительного осмотра, частота возбуждения (p = 0,047), рас-торможенности (p = 0,018) и нарушений пищевого поведения (p = 0,027) сохранялась по-прежнему наибольшей во 2 группе.3.6.3 Моторные проявления болезни ПаркинсонаМоторные проявления болезни Паркинсона (гипокинезия, ригидность, постуральная неустойчивость) достоверно наросли у всех пациентов, скорость ихпрогрессирования была сопоставима во всех группах пациентов (p <0,05) (Рисунок 5).1 группа2 группа3 группа4 группа∆ стадия БП∆ гипокинезияобщ.
балл∆ постурал.неуст.∆ Хен и Яр IIIРисунок 5. Прогрессирование моторных расстройств на протяжении 18–20 месяцев исследования3.3Звездочкой отмечены столбцы, отражающие достоверные изменения показателя за 18–20 месяцев наблюдения.При проведении корреляционного анализа не выявлено связи между нарастанием тяжести когнитивных нарушений по MMSE, Клинической рейтинговойшкале деменции и тяжестью моторных нарушений по данным Раздела III ШкалыUPDRS.3.6.4 Немоторные проявления болезни ПаркинсонаТаблица 35Динамика немоторных проявлений БП у пациентов 4 группыНемоторные проявления болезни Пар-Группа 1Группа 2Группа 3Группа 4 Достоверностьотличий1(9,1 %)2 (33,3 %)11(84,6 %)3 0p = 0,02701(16,7 %)9(69,2 %)3p = 0,000кинсонаОртостатическаягипотензияФлюктуации когнитивных расстройств0Примечания:3— достоверные отличия 3 группы ото всех остальных пациентов.Частота ортостатической гипотензии и флюктуаций когнитивных функцийна момент последнего осмотра пациентов сохранялась достоверно большейу пациентов 3 группы (p = 0,001 и p = 0,002 соответственно).
Частота нарушениймочеиспускания достоверно не отличались между группами.3.6.5 Неврологические синдромы, не связанные с болезнью ПаркинсонаНе выявлено достоверных отличий между частотой псевдобульбарного,бульбарного, пирамидного, мозжечкового синдромов, глазодвигательных нарушений в выделенных группах на момент последнего осмотра.При использовании T-критерия для зависимых выборок не получено достоверных отличий между количеством сосудистых факторов риска при первом ипоследнем осмотрах во всех группах, что свидетельствует об отсутствии прогрес-130сирования сердечно-сосудистой патологии и отсутствии увеличения количествасосудистых факторов риска.Таким образом, получены данные о прогрессировании деменции во2,3,4 группах за время наблюдения.
Скорость прогрессирования не отличаласьмежду этими группами. У пациентов 1 группы деменция не прогрессировала, согласно предыдущему пункту исследования, что согласуется с достоверным отличием 1 группы по скорости прогрессирования ото всех остальных групп пациентов. На момент заключительного осмотра (через 18–20 месяцев после начала исследования) у пациентов 1 группы сохранялись нейропсихологические и неврологические особенности, выявленные при первом осмотре.У всех пациентов достоверно ухудшилось выполнение теста FAB в видеснижения его суммарного балла (р < 0,05), свидетельствующее об увеличении выраженности регуляторных расстройств.
Скорость их прогрессирования быланаибольшей в 4 группе (p = 0,05). У пациентов 3 и 4 групп достоверно ухудшилось выполнение тестов, исследующих память. Выявлено ухудшение как непосредственного воспроизведения информации, так и отсроченного, при этом семантическая подсказка стала менее эффективной (р < 0,05).
Следовательно,ухудшились как запоминание информации, так и ее хранение, при этом гиппокампальные нарушения памяти были ведущими. Пациенты 3 и 4 групп имелисходный темп прогрессирования зрительно-пространственных расстройств инарушений памяти.У пациентов 2 группы нарушение памяти было иным. Непосредственное иотсроченное воспроизведение было затруднено из-за большого количества импульсивных ответов.
За время наблюдения описанные нарушения прогрессировали, однако не развилось первичных нарушений памяти, характерных для 3 и4 групп пациентовПрогрессирование нейродинамических расстройств согласовывалось с прогрессированием тяжести деменции и было сопоставимо у пациентов 2,3,4 групп идостоверно меньше у пациентов 1 группы, чем у всех остальных пациентов.131Частота возбуждения (p = 0,006), расторможенности(p = 0,000) и нарушенийпищевого поведения(p = 0,007) сохранялась достоверно большей во 2 группе.Частота ортостатической гипотензии и флюктуаций когнитивных функций сохранялась достоверно большей у пациентов 3 группы, чем у всех остальных пациентов.Скорость прогрессирования моторных проявлений болезни Паркинсона сопоставима во всех группах пациентов.
Не выявлено связи между нарастанием тяжести когнитивных нарушений по MMSE, Клинической рейтинговой шкале деменции и тяжести моторных нарушений по данным Шкалы УШОБП Раздел 3.Не выявлено нарастания частоты неврологических симптомов, не связанныхс болезнью Паркинсона.Количество сосудистых факторов риска не увеличилось за время наблюдения пациентов.3.7 Анализ факторов быстрого прогрессирования деменцииДля выявления факторов быстрого прогрессирования деменции использовался множественный регресионный анализ с последующей проверкой факторов спомощью простой линейной регрессии.Анализировались все эпидемиологические показатели, моторные проявления БП, результаты выполнения нейропсихиолиогических тестов, нейропсихиатрические симптомы, вегетативные проявления БП, неврологические проявления,не связанные с БП, сосудистые факторы риска.Выявлены факторы, влияющие на прогрессирование деменции: временной интервал от появления моторных проявлений БП до развитиядеменции R = 0,505, R2 = 0,255, р = 0,04; форма болезни Паркинсона Хи2 = 6,5, р = 0,011; тест «5 слов» суммарное отсроченное воспроизведение R = 0,45, R2 = 0,2,р = 0,009; память на предложения R = 0,18, R2 = 0,19, р = 0,02;132 «Батарея тестов для оценки лобной дисфункции» количество категориальных ассоциаций R = 0,42, R2 = 0,18, р = 0,015.Выявлено что прогрессирование деменции по Клинической рейтинговойшкале деменции наилучшим образом связано с динамикой выполнения тестовMMSER = 0,65, R2 = 0,42, р = 0,000; динамика TMT часть А R = 0,59, R2 = 0,35,р = 0,000; «5 слов» ОВ сум R = 0,56, R2 = 0,35, р = 0,001.Значительно меньше с динамикой FABR = 0,37, R2 = 0,14, р = 0,038 и несвязано с динамикой выполнения теста «Рисование часов».Таким образом, предикторами быстрого прогрессирования деменции являются малый временной интервал (от 1 до 6,5 лет) от дебюта моторных проявлений болезни Паркинсона до развития деменции, акинетико-ригидная форма болезни Паркинсона; по данным нейропсихологического тестирования: гиппокампальные нарушения памяти, нарушение номинативной функции речи.
На основеполученных данных составлена шкала прогнозирования скорости прогрессирования деменции при болезни Паркинсона.3.8 Оценка влияния сосудистых факторов на БПД,взаимосвязь БПД с выраженностью перивентрикулярного лейкоареоза по данным нейровизуализацииКоличество сосудистых факторов риска и выраженность перивентрикулярного лейкоареоза имели положительную, с высокой теснотой связи корреляцию(К = 0,7, р = 0,001), что свидетельствует о сосудистом генезе перивентрикулярного лейкоареоза.Оценка влияния сосудистых факторов и выраженности перивентрикулярного лейкоареоза, по данным нейровизуализации на БПД, выполнялась в выделенных группах, использовался корреляционный анализ Спирмена.Только в 1 группе количество сосудистых факторов риска имело положительную, со средней теснотой связи корреляцию с тяжестью деменции по даннымКлинической рейтинговой шкалы (К = 0,48, p = 0,032) и аналогичную отрицательную корреляцию с суммарным баллом по MMSE (К = -0,48, р = 0,032), что в последнем случае свидетельствует о соответствии большему количеству сосудистых133факторов риска меньшего суммарного балла MMSE, а следовательно, большейвыраженности деменции.Кроме того, только в 1 группе доказано, что большему количеству сосудистых факторов риска соответствует более высокая смертность пациентов (К = 0,5,р = 0,024).Не выявлено взаимосвязи перивентрикулярного лейкоареоза и тяжести деменции по Клинической рейтинговой шкале деменции, Краткой шкале оценкипсихических функций, смертности пациентов.Не выявлено нарастания количества сосудистых факторов риска за времянаблюдения ни в одной исследуемой группе.
Выявленные у пациентов при первом осмотре сосудистые факторы риска были скомпенсированы в течение всеговремени исследования. Также не получено данных о влиянии количества сосудистых факторов риска на скорость прогрессирования когнитивных нарушений.Производилась оценка следующих показателей: ∆ общего балла Клиническойрейтинговой шкалы деменции, ∆ суммарного балла MMSE, ∆ суммарного баллаFAB, ∆ теста «Рисование часов», ∆ теста «5 слов», ∆ ТМТ часть А.Влияние количества сосудистых факторов риска на когнитивные нарушенияприведено в таблице 36.Таблица 36Влияние количества сосудистых факторов риска на когнитивные нарушенияПризнак«Ориентация во времени»,MMSE1 группа-«Ориентация в ме-К = -0,69,сте», ММSEр = 0,001«Команды» ММSE«Концептуализация», FAВ2 группаК = 0,76,р = 0,0483 группа-----------Суммарный балл те-К = -0,78,ста «5 слов»р = 0,0004 группаК = -0,97,р = 0,007К = -0,88,р = 0,047134НВПНВ суммарный баллОВПОВ+ОВПОВ, «Запоминаниезрительного материала»К = -0,58,р = 0,007К = -0,70,р = 0,001К = -0,69,р = 0,001К = -0,48,р = 0,032-------------Правильные ответы,«Недорисованные--предметы»ТМТ, часть А-К = 0,88,-К = -0,82,р = 0,023К = 0,056,р = 0,031-р = 0,047--У пациентов 1 группы выявлены:1.















