Автореферат (1139977), страница 3
Текст из файла (страница 3)
У 75 % пациентов этой группы была смешанная форма болезниПаркинсона, у 25 % —акинетико-ригидная форма (p = 0,049).В эмоционально-поведенческой сфере у пациентов этой группы преобладали:снижениефонанастроения(депрессия),тревога,апатия,галлюцинации,эмоциональная лабильность.Пациенты 1 группы отличались от остальных пациентов выборки большейвыраженностью неврологической патологии, не связанной с болезнью Паркинсона. Вневрологическом статусе была выше частота пирамидного (p = 0,05) синдрома, в видеоживления сухожильных рефлексов.1Звездочкой отмечены столбцы, отражающие достоверные отличия в выполнении теста в указанной группе поотношению к остальным пациентам выборки.12У этой группы пациентов было выявлено достоверно большее количествососудистых факторов риска (p = 0,000).По данным нейровизуализации, частота и выраженность лейкоареоза былидостоверно выше у пациентов 1 группы (p = 0,00), в то время как частота локальнойатрофии (теменно-затылочной и височной), напротив, —у пациентов 1 группы быладостоверно меньше, чем у остальных исследуемых пациентов.2группа —7пациентов(14 %) —пациенты,укоторыхрегуляторныерасстройства сочетались с поведенческими нарушениями.Согласно Клинической рейтинговой шкале деменции, тяжесть когнитивныхрасстройств у пациентов этой группы была наибольшей среди всех групп пациентов(1,7 ± 0,8 балла, p = 0,027).При нейропсихологическом тестировании у них преобладали: лобная дисфункция, в виде инертности и импульсивности психическихпроцессов (выявлены значительные трудности при выполнении теста FrontalAssessment Battery (FAB), снижение числа выложенных категорий иувеличение числа хаотических ответов в Висконсинском тесте); нейродинамические расстройства (в виде значительного увеличения временивыполнения Trail Making Test часть А).Пациенты 2 группы достоверно отличались от остальных групп участниковисследования большей частотой возбуждения (p = 0,001), расторможенности (p =0,001) и нарушением пищевого поведения (p = 0,012), также связанных с нарушениемфункции медио-базальных отделов лобных долей.71,4 %пациентов этой группы имели смешанную форму болезни Паркинсона,28,6 % —акинетико-ригидную(p =0,049).Упациентов2группыбылимаксимальными среди всех пациентов выборки показатели ригидности (p = 0,05),постуральной неустойчивости вперед (p = 0,006) и назад (p = 0,042).По данным нейровизуализации, у них выявлены диффузные атрофическиеизменения головного мозга с преимущественной атрофией лобных долей.
При этомпациенты не имели признаков очагового поражения головного мозга, лишь у 1пациента были выявлен «мягкий» лейкоареоз.133 группа —18 пациентов (36 %) —пациенты с сочетанием регуляторных,выраженныхзрительно-пространственныхрасстройствинейродинамическихнарушений с повышенной чувствительностью следа памяти к интерференции.У 100 % пациентов этой группы выявлены зрительные галлюцинации, чтодостоверно чаще, чем у остальных пациентов выборки (p = 0,012).У 33,3 % пациентов была смешанная форма болезни Паркинсона, у 67,7 % —акинетико-ригидная форма (p = 0,049).В неврологическом статусе достоверно чаще выявлялись флюктуациимоторных проявлений БП (p = 0,000) и ортостатическая гипотензия (p = 0,002).По данным нейровизуализации, у пациентов 3 группы чаще, чем у пациентов 1группы, выявлялась теменно-затылочная атрофия (p = 0,018). У 6 пациентов (33,3 %)был выявлен перивентрикулярный лейкоареоз, из них: у 3 пациентов (16,6 %) —«мягкий», у 3 пациентов — умеренно выраженный.4 группа — 5 пациентов (10 %) —пациенты с первичными гиппокампальныминарушениями памяти, проявлявшимися в виде уменьшения объема отсроченноговоспроизведениязапоминаемогоматериала,посравнениюсобъемомнепосредственного воспроизведения, в сочетании с посторонними вплетениями инеэффективностью семантического опосредования.
У пациентов этой группы не быловыявленозначительногоснижениязрительно-пространственныхфункцийифлюктуаций выраженности когнитивных расстройств. Средняя тяжесть деменции уних составила 1,2 ± 1,4 балла по Клинической рейтинговой шкале деменции.Из них у 40 % пациентов была смешанная форма болезни Паркинсона, у60 % —акинетико-ригидная форма (p = 0,049).Тяжесть моторных проявлений БП была достоверно меньше в 4 группе, чем увсех остальных пациентов выборки (показатели ригидности (p = 0,05), постуральныхнарушений вперед (p = 0,006) и назад (p = 0,042)).По данным нейровизуализации, у пациентов 4 группы чаще, чем у пациентовостальных групп, выявлялась височная атрофия (p = 0,018).60 % от всех пациентов вгруппе имели перивентрикулярный лейкоареоз выраженностью 1 балл по шкалеFazekas.У пациентов этой группы наследственный анамнез был достоверно чащеотягощен по деменции, чем у пациентов 1 и 3 групп (p = 0,004).14Характеристика пациентов через 18-20 месяцев от начала исследованияУ 5 пациентов изменился нейропсихологический профиль.У 1 пациента 1 группы появились раздражительность, агрессивность.
Поданным нейропсихологического тестирования: умеренно усилились регуляторныенарушения, при незначительном нарастании нейродинамических и зрительнопространственных расстройств. По данным неврологического осмотра, усилиласьвыраженность гипокинезии в правых, левых конечностях и аксиальной мускулатуре,в то время как ригидность, постуральная неустойчивость и тремор не претерпелисущественных изменений. Не выявлено новых неврологических симптомов. Такимобразом, характер когнитивных расстройств стал аналогичен пациентам из 2 группы.Для дальнейшего анализа данных пациент отнесен ко 2 группе.Удругогопациента1группы,поданнымнейропсихологическоготестирования, появились первичные нарушения памяти на фоне незначительногоусиления регуляторных и нейродинамических расстройств.
В неврологическомстатусе сохранились на прежнем уровне выраженность ригидности, гипокинезии,постуральной неустойчивости, тремора покоя. У него также не выявлено новыхневрологических симптомов. Для дальнейшего анализа данных пациент отнесен в 4группу.У3пациентокнейродинамических2группынарушений,позначительноданнымТМТувеличиласьчастьА,выраженностьизрительно-пространственных расстройств, по данным теста «Рисование часов». Именно у них,по данным МРТ головного мозга, атрофические изменения были больше выражены взадних (височно-теменно-затылочных) корковых отделах головного мозга. Пациентывключены в 3 группу (рис. 3).15Рисунок 3. Распределение пациентов между группамипри осмотре через 18–20 месяцев от начала исследованияКогнитивные расстройства. У пациентов 1 группы достоверно увеличилосьвремя выполнения Trail Making Test, часть А (p = 0,016), что свидетельствует онарастании нейродинамических нарушений, а также уменьшилось количествоправильных ответов в тесте «Недорисованные предметы» (p = 0,039), следовательно,усилились проявления симультанной агнозии.
Однако эти изменения не привели кдостоверному прогрессированию деменции по КШОПС и КРШД. На моментзаключительного осмотра (через 18–20 месяцев от начала исследования) у пациентов1 группы сохранялись нейропсихологические и неврологические особенности,выявленные при первом осмотре.За время наблюдения получены данные о прогрессировании деменции во 2,3,4группах пациентов. У всех этих пациентов достоверно ухудшились: выполнение теста FAB, в виде снижения его суммарного балла (p < 0,05), чтосвидетельствует об увеличении выраженности регуляторных расстройств(скорость их прогрессии была наибольшей во 2 группе (p = 0,05)); время выполнения ТМТ часть А (p < 0,05), следовательно, усилиласьвыраженность нейродинамических расстройств. Пациенты не отличалисьдостоверно по этому показателю.Скорость прогрессирования когнитивных нарушений, оцененная по шкаламКШОПС и КРШД, не отличалась у пациентов 2, 3 и 4 групп.16У пациентов 3 и 4 групп достоверно ухудшилась ориентация во времени.
Втестах,исследующихпамять,выявленоухудшениекакнепосредственноговоспроизведения информации, так и отсроченного, при этом семантическая подсказкастала менее эффективной (p < 0,05). Следовательно, ухудшились как запоминаниеинформации, так ее хранение, при этом гиппокампальные нарушения памяти быливедущими. Пациенты 3 и 4 групп имели сходный темп прогрессирования зрительнопространственных расстройств и нарушений памяти.У пациентов 2 группы нарушение памяти было иным: непосредственное иотсроченноевоспроизведениеимпульсивныхответов.былиЗазатрудненывремяиз-занаблюдениябольшогоописанныеколичестванарушенияпрогрессировали, однако не развилось первичных нарушений памяти, характерныхдля 3 и 4 групп пациентов (рис.
4).61,651,41,241310*2∆ КШОПС сум.0,8∆ КРШД0,6∆ БЛД0,40,2*"5 слов" ∆ ОВ сум∆ Память шк.Маttis*0группа группа группа группа12341234группа группа группа группа∆ ТМТ, сек400350300250200150100∆ ТМТ, сек*5001 группа2 группа3 группа4 группаРисунок 4. Прогрессирование нейропсихологических расстройствна протяжении 18–20 месяцев исследования2Нервно-психические расстройства. У пациентов 1 группы увеличиласьчастота апатии с 72,7 % до 81,8 % (p = 0,014), у пациентов 2 группы — частота2Черным цветом обведены столбцы, отражающие достоверные изменения показателя через 18–20 месяцев отначала исследования; звездочкой отмечены столбцы, отражающие достоверные отличия темпапрогрессирования когнитивных расстройств в указанной группе от остальных групп выборки.17расторможенности с 33, % до 66 % (p = 0,06), у пациентов 3 группы — частотавозбуждения и бредовых идей с 23 % до 54 % (p = 0,046).Моторные проявления болезни Паркинсона (гипокинезия, ригидность,постуральная неустойчивость) достоверно усилились у всех исследуемых пациентов.Скорость их прогрессирования была сопоставима у всех групп пациентов (p < 0,05),рис.
5.1 группа2 группа3 группа4 группа∆ стадия БП∆ гипокинезияобщ. балл∆постурал.неуст.∆ Хен и Яр IIIРисунок 5. Прогрессирование моторных расстройствна протяжении 18–20 месяцев исследования3Вегетативныерасстройства:частотаортостатическойгипотензииифлюктуаций когнитивных функций сохранялась достоверно большей у пациентов 3группы, чем у всех остальных пациентов.Не выявлено изменения частоты неврологических симптомов, не связанных сболезнью Паркинсона, у исследуемых пациентов.Сердечно-сосудистая патология была медикаментозно скомпенсирована у всехнаблюдаемых пациентов. Не получено данных об увеличении в выборке количествасосудистых факторов риска, а также о влиянии сосудистых факторов риска наскорость прогрессирования когнитивных нарушений.Исследование факторов, влияющих на тяжесть деменцииУчитывая неоднородность когнитивных расстройств при болезни Паркинсона,влияние различных факторов на тяжесть деменции исследовалось отдельно в каждойвыделенной группе.
![](https://s.studizba.com/z.php?f=/templates/si/i/noavatar.png&w=100&h=100&t=1"){kind=avatar}
